Болезни сосудов и сердца. Атеросклероз. Артериальные гипертензии

Заболевания сердечно- сосудистой системы
в МКБ стоят на 7-ом месте.
На долю болезней ССС в структуре причин общей смертности России приходится более половины всех случаев смерти (55%), инвалидности – 48,4%, временной нетрудоспособности – 11,6
Общее число умерших, например, в 2002 г. составило 1302202 человека.
Всего за последнее десятилетие смертность от ССЗ в России возросла в 1,5 раза Значительный рост ССЗ отмечается у детей – свыше 70% и подростков – более 60%.

Особенно тревожным представляется рост смертности в трудоспособном возрасте. Наиболее неблагоприятный исход ССЗ отмечается среди мужчин, уровень смертности которых в отдельных возрастных группах в 2-4,5 раза превышает уровень смертности женщин.
Наличие повышенного артериального давления у мужчин в возрасте 50 – 69 лет повышает смертность от ССЗ в 3,5 раза. По мнению специалистов, артериальной гипертонией в настоящее время страдает 25 –30% населения, то есть более 40 млн. человек.

Среди причин смерти от болезней системы кровообращения главенствуют ишемическая болезнь сердца (46,8%), и цереброваскулярные болезни (38,9%).В основе их лежат болезни сосудов – атеросклероз и артериальная гипертония.
Все заболевания сердечно- сосудистой системы делятся на две группы болезни сосудов и сердца. Болезни сосудов представлены следующими подгруппами

БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
АРТЕРИИ
Атеросклероз
Системная гипертензия (гипертензивная ангиопатия)
Диабетическая ангиопатия
Радиационная ангиопатия
Васкулиты
Аневризмы
Разрывы артерий и травмы
Другие заболевания

ВЕНЫ
Тромбофлебит
Флеботромбоз
Варикозная болезнь
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ
Изменения количества
Гипоплазия и стеноз
Фиброзно-мышечная гиперплазия
Мальформация
Врожденные аневризмы
ОПУХОЛИ
БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ сосудов

Аорта на вскрытии у пожилых людей
Внутренняя оболочка (T. intima) неравномерно утолщена, с многочисленными участками желтого, желто-белого или белого цвета толщиной от 0, 2-0, 3 до 1 см, выбухающими над поверхностью и называемыми атеросклеротическими бляшками (по английски - patches). Иногда даже видны изъязвления, в дне их крошковатые желтые массы.
Атеросклероз аорты

Атеросклероз (атерос – кашица, склероз – развитие соединительной ткани).
хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и эласто-мышечного типа), характеризующееся отложением во внутренней оболочке их липидов и белков, с последующим развитием вокруг соединительной ткани и образованием атеросклеротической бляшки, или атеромы.

Макроскопические проявления атеросклероза
Липидные пятна и полоски – участки желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосудов

Атеросклероз аорты
1. Атеросклеротические бляшки – очаговые утолщения внутренней оболочки, желтого, желто-белого или белого цвета, возвышающиеся над ее поверхностью и выбухающие в просвет сосудов. 1см.
Желтые бляшки называют липидными, желто-белые -атеросклеротическими, белые – фиброзными.

Атеросклероз аорты
Атеромы -наиболее тяжелые поражения, при которых в стенке сосудов имеются массивные отложения крошковатых или кашицеобразных масс желтого цвета – липоидов и белков, вызывающие значительное утолщение стенок сосудов. В центре их имеется некроз с образованием полости, окруженной соединительной тканью. При разоушении внутренней оболочки образуются атероматозные язвы.
.
Диффузная и мешковидная аневризмы аорты.
Недостаточность аортального клапана

Атеросклероз (микроскопическая характеристика)

Атеросклероз (малое увеличение)
Атеросклеротические бляшки имеют липидное ядро,
содержащее холестерин, нейтральные жиры, жирные кислоты,
покрышку, основание.

Атеросклероз коронарной артерии сердца
Кроме того, в бляшке выявляются белки – фибрин, альбумины, глобулины, и в различном количестве клеточные элементы – макрофаги, нагруженные липидами и называемые «ксантомными» клетками, лимфоциты, немногочисленные лейкоциты, гладкомышечные клетки, фибробласты. Со стороны стенки сосуда в бляшку врастают кровеносные капилляры.
Липиды во внутренней оболочке
(окраска суданом)

«Не осложненные», или стабильные,
бляшки.
При длительном течении они становятся фиброзными, в них превалирует соединительная ткань.

Нестабильные бляшки
В них нарастает количество липидов.
Центральная часть подвергается некрозу, расплавлению.
Увеличивается число клеточных элементов, что существенно важно, полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, выделяющих протеолитические ферменты, метаболиты кислорода и другие вещества, разрушающие стенку сосуда.
Нередко происходит расплавление покрышки бляшки и разрыв ее, что может приводить к выходу содержимого в просвет и развитию холестериновой эмболии

Нестабильная бляшка
Легко ранимая бляшка с истон-
ченной покрышкой

Осложненные бляшки
1. Изъязвление бляшек или атером с повреждением эндотелия и образованием атероматозных язв;
2. Кровоизлияния в бляшку;
3. Внутристеночные, пристеночные и обтурирующие тромбы.
4. Отложение солей кальция (кальциноз, или петрификация). Иногда в стенке сосудов даже образуется костная ткань с костным мозгом (оссификация).

Последствия атеросклероза
Медленное сужение просветов сосудов, приводящее к ишемии органов и атрофии их через апоптоз клеток и микронекрозы.
Острая ишемия различной степени – от ишемической дистрофии до развития инфарктов.
Разрывы стенок сосудов с кровоизлиянием в окружающие ткани.

Морфогенез атеросклероза – последовательность развития морфологических изменений
Долипидная стадия –повреждение эндотелия
Липоидоз – ксантомные клетки
Липосклероз – пролиферация
гладкомышечных клеток
Отложение белков - фибрина
В стенке сосуда

Морфогенез атеросклероза
1. Избыточное отложение плазменных ЛП в интиме артерий.
2. Модификация ЛП во внеклеточном пространстве интимы. Пролиферация клеток интимы. Захват ЛП макрофагами и гладкомышечными клетками.
3. Трансформация клеток, захвативших ЛЛП и накопивших эфиры холестерина, в в ксантомные клетки.
4. Развитие соединительной ткани.
5. Разрушение пенистых клеток, выход липидов во внеклеточную среду, лизис и фрагментация волокнистых структур, воспалительная реакция.
6. Липидное пятно (возможна регрессия).
7. Атеросклеротическая бляшка
8. Активация воспаления. Стадия нестабильности бляшки.
9. Осложненные поражения.
10. Рост бляшки.

Клинико-анатомические формы (от преимущественной локализации поражения).
Атеросклероз аорты (более всего поражается брюшной отдел ее и дуга);
Атеросклероз артерий нижних конечностей (илео-феморальный отдел, подколенная артерия);
Атеросклероз сонных артерий;
Атеросклероз артерий почек;
Атеросклероз коронарных артерий сердца (ИБС)
Атеросклероз артерий головного мозга (базилярной, вертебральных, передней, задней, средней мозговой артерий, мозжечковых) – цереброваскулярные б-ни;
Атеросклероз брыжеечных артерий(сосудистая недостаточность кишечника).

При характеристике атеросклероза указывается также стадия его (липосклероз, атероматоз, изъязвление и т.д.) и степень поражения.
В аорте (по Г. Г. Автандилову) выделяют
три степени в зависимости от площади поражения: 1-ая – до 25%, 2-ая – до 50%, 3-я – свыше 50%.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Внезапная коронарная смерть
Стенокардия (грудная жаба)
Острый инфаркт миокарда
Рубец на месте инфаркта миокарда
Хроническая аневризма сердца
Атеросклеротический кардиосклероз
Сердечная недостаточность, нарушения ритма

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
Транзиторные церебральные ишемические атаки (головная боль, кратковременная потеря сознания).
Деменция (слабоумие)
Инфаркт мозга
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

МЕЗЕНТЕРИАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
Брюшная жаба (боли в брюшной полости).
Синдром мальабсорбции (ишемический колит).
Геморрагический инфаркт кишки

Перемежающаяся хромота (боли в нижней конечности при ходьбе).
Гангрена
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Стеноз почечной артерии
АНЕВРИЗМЫ (цилиндрическая, мешковидная, расслаивающаяся)
Аорты, позвздошных и коленных артерий, артерий головного мозга
ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Атеросклероз аорты. Диффузная и мешковидные аневризмы. Недостаточность аортального клапана.

Теории возникновения атеросклероза
Р. ВИРХОВ - ВОСПАЛЕНИЯ И ИНССУДАЦИИ ЛИПИДОВ (1852 – 1856).
К. РОКИТАНСКИЙ, ДЬЮГЕД – ТРОМБОГЕННАЯ
Н. Н. АНИЧКОВ, С. С. ХАЛАТОВ - АЛИМЕНТАРНАЯ, «ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ»,
ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯ (1912 – 1918 )
Н. Н. АНИЧКОВ,, С. С. ХАЛАТОВ - КОМБИНАЦИОННАЯ
А. БРАУН, А. ГОЛЬДШТЕЙН - РЕЦЕПТОРНАЯ
РОСС, ГЛОМСЕ - ТЕОРИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
(1972г.)
А. КАДАР - ИНФЕКЦИОННАЯ
И. В. ДАВЫДОВСКИЙ - ГЕРОНТОЛОГИЧЕСКАЯ

«История изучения атеросклероза – это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей «по камешкам», как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза».
Акад. АМН Е. А. Чазов

«Атеросклероз остается проблемой возраста. Это не нарушение обмена, а особенности обмена в брадитрофных тканях артериальной стенки стареющего организма. Борьба с атеросклерозом – борьба за активную здоровую старость, за здоровый быт, за здоровые моральные и материальные основы общественной и индивидуальной жизни людей».
Акад. АМН И. В. Давыдовский

Артериальная гипертензия
В широком смысле под термином «гипертензия» подразумевается повышение гидростатического давления в сосудах. Выделяются артериальная системная гипертензия (АГ) - большого и малого круга кровообращения, венозная гипертензия – малого круга кровообращения, системы портальной вены, головного мозга и пр.

Термином «гипертензивная (гипертоническая) болезнь обозначают повышение артериального давления в большом круге кровообращения.
Различают первичную, идиопатическую, или эссенциальную, гипертензию (гипертоническую болезнь) и симптоматические гипертензии артерий большого круга кровообращения.
Согласно данным ВОЗ, под АГ понимают стойкое повышение уровня АД: систолического выше 140 и диастолического – выше 90 мм рт. ст.

Симптоматические гипертензии, по данным различных авторов, составляют от 5 до 40 – 60% всех наблюдений АГ.
Величина артериального давления зависит от двух основных и непостоянных гемодинамических показателей: величины сердечного выброса (минутного объем сердца – МОС) и величины общего периферического сопротивления сосудов – артериол, мелких артерий и капилляров.

Виды вторичной гипертензии
1. Рено-васкулярные гипертензии – при атеросклерозе, васкулите, аневризме, сдавлении, пороках развития,) почечных артерий, приводящих к ишемии почек.
2. Почечные гипертензии – при диффузных, одно- или двусторонних заболеваниях почек, сопровождающихся ишемией почечной паренхимы – хронических пиелонефрите, гломерулонефрите, туберкулезе почек, почечнокаменной болезни, диабетической гломерулопатии, поликистозе почек и пр.
3. Эндокринные гипертензии – при аденомах и аденоматозной гиперплазии клеток передней доли гипофиза, коры надпочечников (болезнь и синдром Иценко-Кушинга), феохромоцитоме, тиреотоксикозе, метаболическом синдроме Х, параганглиомах, кортикостероидной терапии, вторичном альдостеронизме, ренинпродуцирующих опухолях почек.

4. Церебральные гипертензии – при опухолях, сдавлении, инфарктах и кистах, воспалительных процессах преимущественно диэнцефальной области головного мозга, а также и других областей головного мозга.
5. Сердечно – сосудистые – при заболеваниях сердца и сосудов (стеноз устья аорты, коарктация аорты, артериовенозные аневризмы, атеросклероз дуги аорты, сонного синуса, при которых нарушаются барорецепторный хеморецепторный механизмы регуляции кровяного давления, и пр.).

Стадии гипертонической болезни
1.Транзиторная - периодическое повышение кровяного давления. В сердце и сосудах преобладают компенсаторные изменения, которые при лечении могут подвергаться обратным изменениям.
2. Стадия стойкого постоянного повышения давления, с выраженными изменениями сердца и сосудов.
3. Стадия изменений в органах.

По течению выделяют две формы ГБ – доброкачественную и злокачественную.
При доброкачественной (мягкой) гипертонии не происходит значительного повышения АД – оно не превышает 160/90 – 170/100 мм рт ст.
Злокачественная гипертензия характеризуется кризовым течением – периодическим повышением АД свыше 200/110 мм рт. ст.
В это время происходят тяжелые деструктивные изменения сосудистых стенок, нередко осложняющихся изменениями в органах.

Изменения в сосудах – артериолах и мелких артериях
Компенсаторные процессы – гипертрофия и гиперплазия мышечных,эластических мембран.
Деструктивные изменения – разрыв мембран, пропитывание стенок сосудов
белками плазмы,фибрином, некроз.
Исход - гиалиноз и склероз стенок сосудов с сужением просветов.

Компенсаторные процессы
Гиперплазия и гипертрофия мышечных клеток в стенке мелкой артерии при ГБ.

Дегенеративные процессы
Гипертонический криз. Фибриноидный артериолонекроз с образо-ванием тромбов в просветах сосудов.
Г.криз. Аневризма сосуда с
Разрывом.
Гиалиноз стенки мелкой
артерии

Гипертрофия сердца при ГБ (масса более 500г).
Диффузный фиброз. Мелкоочаговый кардиосклероз.

Артериолосклеротический нефросклероз
Почка уменьшена (масса
100г), поверхность мелко-
зернистая с размером зерен
0,2-0,3см
Гиалиноз многих клубочков. Рубцы соответствуют пораженным артериолам и мелким артериям.

Атеросклеротический нефросклероз.
В почке крупные втянутые рубцы на месте инфарктов, соответствующие зоне кровоснабжения артерий среднего и крупного калибра.

Изменения в головном мозге
Кровоизлияние в мозг(подкорковые ядра, таламус, желудочки мозга0.
Лакунарные инфаркты – атрофия мозга (деменция)

Изменения в аорте при ГБ
Расслоение стенки аорты при гипертоническом кризе (расслаивающая аневризма).

Причины смерти при ГБ
Сердечная недостаточность (диастолическая и систолическая).
Кровоизлияние в мозг – геморрагический инсульт.
Разрыв аорты – геморрагический шок, анемия.
Острая и хроническая почечная недостаточность.

Лечение АГ на ранних стадиях и профилактика ее –
важнейший фактор увеличения продолжительности жизни людей.