КЛИНИКО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА В ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ АСБЕСТООБУСЛОВЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИ

Цель исследования: оценка влияния дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) на развитие и течение асбестоза и профессионального пылевого бронхита (ППБ), определение критериев формирования групп риска

Определение и оценка критериев, влияющих на вероятность развития и прогноз пылевой патологии, выделение групп риска среди работающих – одна из актуальных задач медицины труда.
Наиболее распространенные профессиональные заболевания, развивающиеся от воздействия повышенных концентраций аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны – асбестоз и хронический пылевой бронхит.

Значительную роль в колебаниях индивидуального ответа может играть иммунологическая реактивность организма, в том числе, изменённая под влиянием аэрозолей хризотил-асбеста.
Обнаружена и некоторая генетическая обусловленность быстрого развития пневмокониозов. Повышенную восприимчивость, в основном, связывали с наличием гена муковисцидоза, некоторыми антигенами групповой принадлежности крови.

Т.о. в развитии асбестообусловленных заболеваний может сыграть роль такое врождённое состояние, как дисплазия соединительной ткани, в частности, дисплазии соединительной ткани сердца .
Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) включает пролапсы атриовентрикулярных клапанов сердца, аномально прикреплённые и дополнительные хорды и другие аномалии развития сердца, ряд ЭКГ-признаков.

Снижение содержания коллагена и эластина, изменение их структуры лежат в основе многочисленных изменений со стороны органов и систем.
Можно предположить у данной категории больных более раннее развитие фибротического процесса в исходно «несостоятельной» соединительной ткани в неблагоприятных условиях производства.

Материал и методы. Проанализированы истории болезни 260 рабочих комбината ОАО «Ураласбест», обследованных в ЕМНЦ. Проведен анализ медицинской документации, анамнеза заболевания и жизни.
Рентгенологические признаки асбестоза оценивали согласно Международной и Российской рентгенологическим классификациям пневмокониозов (1980 г., 1996 г.).

Диагноз профессионального пылевого бронхита (ППБ) устанавливали с учетом характерных клинических и рентгенологических симптомов заболевания.
Степень дыхательной недостаточности (ДН) определяли при совокупном анализе показателей функции внешнего дыхания (ФВД), сатурации (SpO2) и клинических признаков.
Для диагностики ДСТС использованы эхокардиографические признаки и характерные изменения ЭКГ.

Для статистической обработки результатов исследования применяли методы построения таблиц жизни, корреляционного анализа, непараметрической статистики, сравнения средних для независимых и зависимых выборок с применением статистики Стьюдента. Использовали пакет прикладных программ SPSS, версия 11,0.

Средний возраст пациентов на момент проведения анализа составил 59,27±0,52 лет (от 36 до 80 лет).
Стаж работы в контакте с аэрозолями хризотил-асбеста был 27,69±0,50 лет (от 8 до 48 лет).
Женщин среди обследованных было 120 человек (46,15%),
мужчин – 140 (53,85%).
Все они работали в основных цехах комбината.

Из 260 человек
115 страдали асбестозом (44,23%),
у 43 больных (16,54%) был выявлен профессиональный пылевой бронхит (ППБ),
у 44 (16,92%) – профессиональный диагноз только подозревался и
58 человек (22,31%) не имели признаков пылевой патологии.

Структура пылевой патологии у обследованных пациентов

В наблюдаемой когорте признаки ДСТС были выявлены у 61 человека (23,46%). Из них
у 30 пациентов был диагностирован асбестоз (49,18%),
у 17 (27,87%) – ППБ,
у 8 человек (13,12%) пылевую патологию только подозревали и
6 человек (9,84 %) не имели признаков профессионального заболевания.

Результаты. Анализ влияния длительности пылевого стажа на сроки формирования пылевой патологии показал, что в группе лиц без ДСТС через 15 лет вредного стажа кумулятивная вероятность отсутствия асбестоза составила 97,42±1,14%, через 30 лет – 50,48±4,34%, к 45 годам – 8,41±6,56%, а срединная продолжительность вредного стажа, при которой прогнозируется развитие асбестоза у 50% пациентов, составила 35,13 лет.

В группе больных, имеющих ДСТС, через 15 лет вредного стажа, кумулятивная вероятность не заболеть асбестозом была 84,72±5,74%, через 30 лет – 38,63±9,04%, к 45 годам – 15,45±9,20%. Срединная продолжительность вредного стажа составила 32,55 лет, то есть значимо меньше (р=0,0409; Wilcoxon-Gehan), чем в группе больных без ДСТС.
Т.о. формирование асбестоза происходит на 2,5 года раньше у лиц в группе с ДСТС.

Кривые кумулятивной вероятности отсутствия асбестоза у наблюдаемых пациентов в зависимости от длительности контакта с неблагоприятным производственным фактором.

Сходные закономерности получены при анализе сроков развития ППБ и присоединении ДН при асбестозе и ППБ.
Формирование ППБ у рабочих, имеющих проявления ДСТС, происходит при достоверно меньшем (на 10 лет) пылевом стаже, чем у остальных лиц Дыхательная недостаточность при асбестообусловленных заболеваниях развивается значимо раньше у лиц, имеющих признаки ДСТС (при асбестозе – на 3 года, ППБ– на 10 лет).

Формирование асбестоза и профессионального пылевого бронхита у рабочих, имеющих проявления ДСТС, происходит при достоверно меньшем пылевом стаже, чем у остальных лиц (асбестоза – на 2,5 года, профессионального пылевого бронхита (ППБ) – на 10 лет). Дыхательная недостаточность при асбестообусловленных заболеваниях развивается значимо раньше у лиц, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани сердца (при асбестозе – на 3 года, профессиональном пылевом бронхите (ППБ)– на 10 лет).

Основные характеристики развития
профессиональной патологии
у наблюдаемых больных
в зависимости от пылевого стажа

Исследование показало, что у пациентов с синдромом ДСТС раньше развиваются и декомпенсируются «пылевые» заболевания лёгких. Формирование асбестоза и профессионального пылевого бронхита у рабочих, имеющих проявления ДСТС, происходит при достоверно меньшем пылевом стаже, чем у остальных лиц.
Т.о. предиктором раннего развития профессиональных заболеваний у рабочих, подвергающихся воздействию аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны, может быть ДСТС.

Выводы. Учитывая более раннее развитее пылевой патологии у работников с ДСТС по сравнению с лицами её не имеющими, целесообразно включение работников с ДСТС в группу риска по раннему развитию пылевой патологии.