Слайд 2 Тромбози – прижиттєве внутрішньо-судинне утворення кров’яного згустка.
Емболії – механічна закупорка просвіту матеріальними
субстратами (тромб – 95%, повітря, жир, тканини (м'язові волокна).
Слайд 3Причини тромбоемболій (групи ризику):
1) захворювання серця:
атеросклероз;
ревматичні ураження;
аневризми;
миготлива аритмія та інші види аритмій;
порушення
провідності;
2) тріада Вірхова:
порушення цілісності інтими;
уповільнення швидкості кровотоку;
згущення крові.
Слайд 4 3) різні оперативні втручання (стимуляція згортаючої системи крові);
4) велика травма;
5) стать (у
жінок у 8 раз частіше);
6) вік (особи після 40 років);
7) диспротеінемія (зсув білкових фракцій в бік крупнодисперсних – глобуліни, фібриноген);
8) ожиріння (ІМТ> 30 кг/м2);
9) запальні захворювання кишечнику;
10) генералізована інфекція;
11) нефротичний синдром;
12) терапія високими дозами естрогенів, тривале застосування пероральних контрацептивів;
13) гіподинамія.
Слайд 5Специфічні фактори ризику
Наявність одного або більше загальних факторів ризику.
Гіподинамія та емоційний стрес
у передопераційному періоді.
Порушення гемостазу в передопераційному періоді (дефіцит ОЦК, водно-електролітний дисбаланс, зміни реологічних властивостей крові).
Тривалість наркозу більше 5 годин.
Маніпуляція на магістральних судинах, травматизація їх ендотелію.
Крововтрата або несвоєчасне чи неповне відновлення дефіциту ОЦК.
Наявність судинних катетерів.
Ліжковий режим понад 4 доби в піляопераційному періоді.
Слайд 6Групи ризику вірогідності виникнення тромбоемболічних ускладнень за G.P. Clagett (1998)
1. Група низького
ризику:
неускладнені невеликі хірургічні втручання у хворих до 40 років без супутніх клінічних фактоів ризику.
2. Група помірного ризику:
любі хірургічні втручання у віці 40 – 60 років без додаткових факторів ризику;
великі хірургічні втручання у хворих понад 40 років без додаткових факторів ризику;
малі хірургічні втручання ухворих за наявності будь-яких факторів ризику.
Слайд 73. Група високого ризику:
великі хірургічні втручання у хворих понад 60 років без
додаткових факторів ризику;
великі хірургічні втручання у хворих 40 - 60 років, які мають додаткові фактори ризику;
хворі з інфарктом міокарду та хворі з наявністю декількох факторів ризику.
4. Група з надзвичайно високим ризиком:
великі хірургічні втручання у хворих понад 40 років на фоні перенесеної раніше тромбоемболії або за наявності злоякісних новоутворень при гіперкоагуляційному стані;
великі хірургічні втручання у хворих на нижніх кінцівках, при переломах стегна, при множинній травмі, при пошкодженні спинного мозку.
Слайд 8 За відсутності профілактики ризик ТГВ досягає 20 – 40%:
з них проксимального тромбозу
– 3 – 8%,
ТЕЛА – 1,5 – 4%,
летальної ТЕЛА – 1%
При злоякісних новоутвореннях ризик ще більший, летальна ТЕЛА – 3% (при колоректальному раку).
Слайд 9 Загальні принципи тромбопрофілактики
Тромбопрофілактика повинна виконува-тися перед та після операційного втручання в стаціонарі.
загальна
передопераційна профілактика включає швидку активізацію хворих;
своєчасне поповнення рідини;
обмеження гемотрансфузій;
більш досконалий діагностичний контроль з виявленням прихованих форм ТГВ.
Слайд 10Рекомендовані профілактичні дози НФГ та НМГ:
Помірні (у хворих з середнім ризиком тромботичних
ускладнень):
НФГ – по 5000 ОД Х 2 рази на день п/ш під контролем аЧТЧ та кількості тромбоцитів;
НМГ < 3400 ОД (еноксапарин – 20 мг, один раз на добу п/ш).
Високі (у хворих з високим ризиком):
НФГ – по 5000 ОД Х 3 рази на добу п/ш під контролем аЧТЧ та кількості тромбоцитів;
НМГ > 3400 ОД (еноксапарин – 40 мг, за одно чи 2 введення на добу п/ш) під контролем кількості тромбоцитів.
Слайд 11 У хворих високого та середнього ризику антикоагулянтну профілактику треба починати до операції
і продовжувати не менше 7 – 10 днів.
Більш тривала профілактика НМГ показана у хворих з раком ( не менше 1 місяця – середні дози).
Слайд 12Тромбоемболія магістральних судин
Стадії:
ішемії;
інфаркту;
перитоніту.
За протяжністю:
сегментарні;
тотальні.
Клініка
І стадія
раптовий початок захворювання;
різкий біль в животі, нудота, блювота,
рідкий стілець або затримка стільця і газів;
різка блідість шкірних покривів, ціаноз;
симптом Блінова – підвищення АТ на 60-80 мм.рт.ст. при ураженні верхньої брижової артерії;
Слайд 13ІІ стадія
біль в животі зменшується;
періодична блювота, пронос;
живіт роздутий, м’який, відмічається локальна болючість
при пальпації;
патогномонічний с-м Мондора – кишка пальпується у вигляді досить щільного утворення без чітких границь;
с-м Щьоткіна-Блюмберга – негативний;
лейкоцитоз – до 20-40 тис.
Слайд 14ІІІ стадія
інтоксикація наростає;
хворі адинамічні;
розвивається перитоніт, як правило з нижніх відділів;
тахікардія, пульс ниткоподібний;
артеріальна
гіпотонія;
виражений лейкоцитоз із значним зсувом вліво.
При артеріальному інфаркті летальний результат настає через 1-2 доби, при венозному – через 5-6 діб.
Слайд 15Діагностика
1) вигляд і положення хворого;
2) лапароцентез;
3) лапароскопія;
4) тромбоеластографія;
5) лабораторна діагностика:
тромбіновий індекс;
гепариновий час;
час
рекальцифікації плазми;
толерантність плазми до гепарину;
фібриноген крові і фібринолітична активність плазми;
Слайд 16Лікування
Основним методом лікування є екстренна операція за життєвими показниками.
Види оперативних втручань:
1) судинні
операції;
емболектомія;
а) непряма;
б) пряма;
тромб – або тромбінтимектомія – виконується поздовжній розріз із наступним ушиттям латки з аутовени або синтетичного матеріалу;
пластика;
периартеріальна симпатектомія;
2) резекція кишечника з накладанням анастомозу;
Слайд 17Ураження судин нижніх кінцівок
Класифікація за ступенем важкості (за Савельєвим):
І ступінь (компенсації; функціональних
порушень) – триває 6-8 годин, зрідка до 12.
ІІ ступінь (субкомпенсації; органічне ураження) – виникає через 12-24 години після оклюзії.
ІІІ ступінь (декомпенсації; некробіотичні зміни) – виникає через 24 години після оклюзії.
За ступенем ішемії
Іа – відчуття оніміння, похолодання кінцівки, парестезії;
Іб – плюс больовий синдром;
ІІа – порушення чутливості і рухової активності у вигляді парезів;
ІІб – плюс паралічі;
ІІІа – некробіотичні зміни, що починаються, у вигляді субфасціонального набряку;
ІІІб – плюс ішемічна контрактура.
Слайд 18Клініка
1. Різкий біль в ураженій кінцівці (рівень болю відповідає рівню емболії; через
2 год біль спадає, приєднується відчуття оніміння, похолодання і різкої слабкості в кінцівці).
2. Шкіра кінцівки має мертвотно-блідий відтінок, через 5-6 год набуває “мармурового” відтінку.
3. Вени порожніють – с-м канавки.
4. Пульсація нижче рівня емболії – відсутня, вище – посилена.
5. Знижується чутливість поверхнева і глибока.
6. Порушення функції кінцівки, виникнення котрактури.
Слайд 19Діагностика сидрому гострої ішемії кінцівки
1. Артеріографія – за методом Сельдінгера (верографін, урографін
50-76%).
2. Доплерографія судин.
3. Комп’ютерна томографія.
4. Коагулограма.
Слайд 20Лікування
Основним методом лікування є оперативний: при емболіях – емболектомія, при тромбозах –
тромбінтимектомія + реконструктивна операція.
Абсолютними протипоказами до операції є:
1) агональний стан хворого;
2) тотальна ішемічна контрактура кінцівки (ІІІ стадія);
3) вкрай важкий загальний стан хворих за рахунок фонової патології при легких ступенях ішемії.
Відносні протипокази:
інфаркт міокарда, інсульт, неоперабельні пухлини.