Миокардиты

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:
МИОКАРДИТ – ОЧАГОВОЕ ИЛИ ДИФФУЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МИОКАРДА. ПОНЯТИЕ «МИОКАРДИТ» ОБЪЕДИНЯЕТ РАЗНЫЕ ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА, КАК ПРИ ИЗОЛИРОВАННОМ ЕГО ПОРАЖЕНИИ (ПЕРВИЧНЫЕ МИОКАРДИТЫ), ТАК И ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СИСТЕМНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ (ВТОРИЧНЫЕ МИОКАРДИТЫ).

ЭТИОЛОГИЯ:
ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ:
- вирусы, бактерии, спирохеты, риккетсии, грибки, паразиты и др.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ:
- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики и др.);
- сыворотки, вакцины и др.;
- химические вещества (четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.).
АУТОИММУННЫЕ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
- коллагенозы;
- системные васкулиты и др.

ПАТОГЕНЕЗ
ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ, АЛЛЕРГЕНЫ
ДЕСТРУКЦИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
АКТИВИЗАЦИЯ
В-системы Неспецифической Т-системы
иммунитета защиты иммунитета
НАРУШЕНИЕ
УСИЛЕНИЕ АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ
(хронизация заболевания)

Осложнения миокардита
Кардиогенный шок
Нарушения ритма
Фибрилляция желудочков
Блокада сердца
Тробоэмболические осложнения

КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ:
- вирусные (вирусы Коксаки А и В, ECHO, гриппа, полиомиелита, гепатита, кори, герпеса, ВИЧ и др.);
- бактериальные и кокковые (стрептококки, стафиллококки, пневмококки, возбудители дифтерии, туберкулеза и др.);
- риккетсиозные (возбудители сыпного тифа, лихорадки-Ку и др.);
- спирохетозные (возбудители сифилиса, лептоспироза, возвратного тифа, болезни Лайма и др.);
- грибковые (возбудители актиномикоза, кандидамикоза, аспергилеза и др.);
- паразитарные (возбудители токсоплазмоза, трихинеллеза, эхинококкоза, болезни Чагаса и др.);
- токсические и аллергические ( в том числе неустановленного генеза).

КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ:
- первично-инфекционные (инфекционно-токсические и инфекционно-септические);
- инфекционно-аллергические;
- токсико-аллергические

КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ:
- в зависимости от поражения преимущественно паренхимы или межуточной ткани (паренхиматозный, интерстициальный);
в зависимости от распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный);
в зависимости от характера воспалительного процесса (альтернативный, экссудативный, продуктивный, смешанный);
в зависимости от специфичности морфологической картины (специфический, неспецифический);
в зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие ткани (изолированный, сочетающийся с эндо и/или перикардитом)

КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ И ТЕЧЕНИЮ:
- по ведущим синдромам (с болевым синдромом, нарушением ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, смешанный и клинически бессимптомный вариант);
- по течению (острый, подострый, хронический рецидивирующий и хронический прогрессирующий);
- в зависимости от направленности воспалительного процесса (прогрессирующий, стабильный, регрессирующий);
- по тяжести течения (легкая, средняя, тяжелая степень тяжести).

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
- антитела к вирусам;
- реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА);
- сенсебилизированные лимфоциты к миокарду;
- реакция бластной трансформации аллергия к лекарствен-
лимфоцитов; ным и токсическим
- реакция торможения веществам
миграции лейкоцитов
- аутоантитела к миокарду (РСК, РПГА);
- циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК);
- внутрикожная проба с токсоплазмином;
- поиск LE-клеток и т.д.
КЛНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (СРБ, сиаловые кислоты, белки крови, АСТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
- рентгенография - ЭхоКГ
- ЭКГ - Эндомиокардиальная биопсия
- ФКГ

МИОКАРДИТЫ
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА.
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ – перенесенная инфекция и проявление в течение последующих 10-14 дней:
застойной сердечной недостаточности
кардиогенного шока
синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса
патологических изменений ЭКГ
повышение активности миокардиальных ферментов в сыворотке крови (ЛДГ и ЛДГ1; КФК и МВ-КФК).
2. МАЛЫЕ СИМПТОМЫ:
лабораторные подтверждения перенесенной инфекции при вирусологических, серологических и иммунологических исследованиях
лейкоцитоз, ускорение СОЭ, диспротеинемия, увеличение сиаловых кислот и др.;
тахикардия, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, ритм галопа;
снижение сократительной способности функции миокарда

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (1)

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (2)

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (3)