Общая и местная смерть. Апоптоз. Некроз

Крайним выражением тяжелого
повреждения является смерть - прекращение функции и гибель структурных элементов – на уровне молекул, ультраструктур, части клеток, клеток, части органа, целого органа, части организма вплоть до гибели, смерти всего организма.

В зависимости от обратимости нарушений жизнедеятельности организма различают общую смерть организма на клиническую и биологическую.

Клиническая смерть продолжается
5 минут, характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, развитием гипоксии центральной нервной системы, потерей сознания. При использовании комплекса реанимационных мероприятий происходит восстановление жизненных функций.
.

Биологическая смерть характеризуется
необратимыми изменениями
жизнедеятельности организма и
наступлением аутолитических процессов

Общая смерть
Насильственная
Ненасильственная
Внезапная (в течение нескольких минут)
Скоропостижная (в течение до 6 часов)
Хроническое умирание

Глобальная гипоксическо-ишемическая энцефалопатия (постреанимационная энцефалопатия)
Вещество головного мозга дряблое, кашицеобразное,
неравномерной окраски, граница серого и белого вещества не различима.

Существует две формы прижизненной
гибели клеток – апоптоз и некроз.
Апоптоз – форма клеточной смерти, предназначенная
для элиминации нежеланных клеток
организма путем активации координированных
запрограммированных
внутриклеточных изменений,
запускаемых при помощи определенных генных продуктов

Некроз и апоптоз

АПОПТОЗ –
особая форма клеточной смерти,
характеризующаяся конденсацией хроматина и
фрагментацией ДНК и цитоплазмы клеток на апоптотические тельца, которые фагоцитируются соседними клетками и макрофагами.
Апоптоз происходит на уровне отдельных клеток, генетически обусловлен, связан с внутриклеточными ферментами цитозоля, протекает без повреждения цитоплазматической мембраны и не сопровождается воспалительной реакцией.

СТАДИИ АПОПТОЗА
1. Активация сигнальных путей передачи (факторы роста, гормоны,
FAS-FAS- лиганды, факторы
некроза опухолей – (TNF), факторы повреждения);
2. Внутриклеточная стадия контроля
и интеграции (взаимодействие внутриклеточных адаптерных белков с доменами смерти с белками семейства Bcl-2, активация Р53);
3. Разрушение клетки (активация каспаз и ДНКаз);
4. Фагоцитоз апоптотических телец путем рецепторно-обусловленного фагоцитоза.

Апоптоз ( многослойный плоский эпителий шейки матки при НРV – инфекции) Конденсация хроматина у оболочки ядра
Апоптотические тельца

Апоптоз
Функция апоптоза – удаление клеток
при нормальном делении, эмбрио-
и органогенезе, иммунных реакциях и
тканевом росте. Он может вызываться
и патологическими стимулами
(гипоксия, радиация,токсины, свободные радикалы)

Низкий уровень апоптоза приводит к сохранению ненормальных клеток. Этот процесс лежит в основе развития
рака и других опухолей и
2) аутоиммунных заболеваний, когда не происходит удаления аутоиммунных клеток, и они оказывают повреждающий эффект на ткани.
Усиленный апоптоз приводят к
атрофии органов,
нейродегенеративным изменениям (спинальная мускулярная атрофия),
ишемическим повреждениям,
угнетению лимфоцитов под действием вирусов, например, при ВИЧ-инфекции.

НЕКРОЗ – чаще всего вызывается патологическими факторами, характеризуется снижением процессов энергообразования и активизацией лизосомальных ферментов, разрушением цитоплазматической мембраны. Происходят кариолизис, кариопикноз и кариорексис. Продукты обмена клеток поступают в окружающую среду и вызывают воспалительную реакцию вокруг поврежденной ткани.

НЕКРОЗ может возникать на уровне
клеток, групп клеток, ткани,
части органа,
целого органа и части организма.
Тот или иной вид некроза встречается
при всех заболеваниях.

Кардиомиоцит в норме и при некрозе
Норма
Некроз – изменения ядра и митохондрий

Массивный некроз печени
Печень уменьшена в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая.
(фульминантный гепатит, действие токсинов, лекарств)

Острая почечная недостаточность - Некротический нефроз (Острый тубулярный некроз)
Тотальный некроз эпителия извитых канальцев.
(шок, действие токсиновБ лекарств и пр.)

ВИДЫ НЕКРОЗА
клеток и тканей
I. Коагуляционный (сухой):
- интрацеллюлярный (восковидный)
- экстрацеллюлярный (фибриноидный)
- смешанный (казеозный, жировой,
инфаркты и пр.)

Виды некроза
II. Колликвационный (первичный и вторичный):
Размягчение вещества головного мозга (encephalomalatia) при инфаркте ;
Влажная гангрена;
Вторичная колликвация очагов сухого некроза (творожистого, жирового и др.).

Коагуляционный интрацеллюлярный некроз мышцы (ценкеровский)

Казеозный (творожистый некроз) при туберкулезе, сифилисе, проказе, грибковой инфекции

Расплавление очагов казеозного некроза при твс
Множественные очаги казеозного некроза в легком с образованием
каверны (полости) при туберкулезе

Обызвествление очага казеозного некроза
Обызвествленный очаг первичного туберкулеза под плеврой (очаг Гона)

Жировые некрозы при панкреатите
Стеариновые пятна
Липаза вызывает освобождение
жирных кислот, которые
соединяются с кальцием

Колликвационный некроз
(инфаркт мозга - размягчение)
Острый инфаркт головного мозга
Норма
Некроз

Киста на месте очага энцефаломаляции
Полость (киста, заполненная
жидкостью) под оболочками мозга
Макрофаги, нагруженные жиром, - жирнозернистые шары,
в стенке кисты.

Старый инфаркт головного мозга (киста на месте инфаркта)

Особые виды некроза
Инфаркт – очаг некроза вследствие недостаточности местного кровообращения.
Виды: артериальный и венозный;
Белый, красный, смешанный;
Коагуляционный (инфаркты почки, селезенки, миокарда) и колликвационный (инфаркт мозга).

Причины
Заболевания сосудов, приводящие к сужению их просветов (атеросклероз, васкулиты, гипертензивная и диабетическая ангиопатия),
Тромбоз, эмболия,
Сдавление сосудов извне опухолью, жгутом,
При перекруте сосудов, например, при завороте кишки или ущемлении ее в грыжевых воротах.
Имеет значение также функциональное напряжение органа в условиях недосточного его кровоснабжения.

Анемические инфаркты
Инфаркт селезенки
Инфаркт почки

Анемические инфаркты
Инфаркт миокарда
Инфаркт почки

Геморрагический инфаркт
легкого

Геморрагический инфаркт
тонкой кишки

ГАНГРЕНА – некроз тканей, соприкасающийся с внешней средой
Виды:
сухая (асептическая),
влажная (септическая),
анаэробная (газовая

Примеры гангрены
Атеросклеротическая гангрена нижней конечности (часто сухая);
Диабетическая гангрена нижней конечности (влажная);
Гангрена легкого, кишки, влагалища и пр. (влажная гангрена);
Гангрена мягких тканей щеки (нома) при кори (влажная гангрена);
Пролежни (влажная или сухая гангрена)

Сухая гангрена (sicca)

Влажная (септическая)
гангрена (humida)

ИСХОДЫ НЕКРОЗА
I. Благоприятные:
Демаркационное воспаление
Инкапсуляция
Организация с формированием рубца
Петрификация
Оссификация
Гиалиноз

Неблагоприятные:
Асептический аутолиз с образованием кисты;
Септический аутолиз с формированием абсцесса;
Гангренозный распад под действием анаэробных микроорганизмов;
Отторжение некротических масс в коже
или слизистых оболочках с образованием язв;
Секвестрация – отделение мертвой ткани
от живой в просвет секвестральной коробки посредством гнойного воспаления;
Мутиляция – отделение мертвой ткани
во внешнюю среду.

Секвестрация
Секвестрация – отделение мертвой ткани
от живой в просвет секвестральной коробки посредством гнойного воспаления
Секвестр в секвестральной коробке