ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ШОКА

Содержание

Слайд 2

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ЛЕКЦИИ (патофизиолгические аспекты ШОКА)

1.Шок может рассматриваться как общебиологическое явление
как патофизиологическое

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ЛЕКЦИИ (патофизиолгические аспекты ШОКА) 1.Шок может рассматриваться как общебиологическое явление
состояние
как клиническое состояние
2. Шок включает в себя ряд синдромов: гемодинамический, респираторгый, ДВС –синдром, синдром системного воспалительного ответа, стресс-синдром, ПОН, ИДС (всегда присутствует расстройство микроциркуляции, гипоксия, ПОН)
3. Эндотоксинемия, гиперцитокинемия («цитокиновый шторм», активация каскадных протеолитических смстем плазмы и выход клеточных протеаз («протеолитический взрыв»), NO – ведущие патохимические механизмы гипотензии при шоке любой этиологии.
3. Параметры системной гемодинамики зависят от вида ШОКА, но всегда присутствует дефицит ОЦК (абсолютный или относительный).
4. Метаболические параметры лучше отражают состояние «шоковой клетки
5. Гиповолемические варианты шока имеют стадии ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ и
ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИИ
6. ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ имеет положительные и отрицательные последствия
7, ДВС может осложнить гиповолемический шок, а при септическом, посттравматическом, ожоговом присутствует с самого начала
8. Шок ведет к ИДС - сепсису и ПОН

Слайд 3

ШОК
Как ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКОЕ явление
Типовой ответ организма на агрессивное воздействие, представляющую угрозу жизни
-
«Самый

ШОК Как ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКОЕ явление Типовой ответ организма на агрессивное воздействие, представляющую угрозу
героический вид борьбы живого организма против смерти»

ШОК
как ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ явление
-
Экстремальное состояние
Типовой системный полисиндромный ответ организма на агрессивное по силе воздействие¸ представляющее угрозу для жизни с элементами «полома» и «защиты»¸ сменой ведущих звеньев патогенеза¸ наличием механизмов усиления¸ дублирования¸ обратной связи (порочных кругов)¸ сменой контуров регуляции при прогрессировании¸.

ШОК
Как КЛИНИЧЕСКОЕ явление
Угрожающее жизни состояние, ведущим синдромом которого являются нарушения системной гемодинамики¸ прогрессивное снижение тканевой перфузии и полиорганной недостаточности, проявлляющееся в снижении АД, тахикардии, нарушении сознания, диспноэ, олигурии..

Слайд 4

ШОК
В качестве ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО явления шок может быть рассмотрен как:
. Сердечно-сосудистая недостаточность

ШОК В качестве ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО явления шок может быть рассмотрен как: . Сердечно-сосудистая
(расстройство системной гемодинамики)
. Прогрессивное снижение тканевой перфузии
(расстройство микроциркуляции)
. Токсическое состояние (эндотоксикоз)
. Борьба с вязкостью (ДВС синдром)
. Метаболические расстройства
. Тяжелый стресс синдром
. Системный воспалительный ответ синдром (SIRS)
. Смена контуров регуляции
. Шоковая клетка
0. Иммунодефицитное состояние (ИДС)

АДАПТАЦИЯ при ШОКЕ
СТИМУЛЫ I порядка - рефлексы с ВОЛЮМ- и БАРОРЕЦЕПТОРОВ
рефлексы с болевых рецепторов
СТИМУЛЫ II порядка - МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ( параметры КОС¸ уровень глюкозы¸ электролитов)

ИТОГ централизации кровообращения:
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ

ПОСЛЕДСТВИЯ децентрализации кровообращения:

Слайд 5

травма
кровопотеря
боль

Респираторный
дистресс
синдром
взрослого типа – (РДСВ)

ИДС - сепсис

стресс- синдром

Нарушенная
гемодинамика

Полиорганная
Недостаточность
(ПОН)
шоковые органы, шоковая клетка
ЛЕГКИЕ, ПОЧКИ, СЕРДЦЕ,

травма кровопотеря боль Респираторный дистресс синдром взрослого типа – (РДСВ) ИДС -
ПЕЧЕНЬ

синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ
посттравматический
болевой
ШОК

ДВС - синдром

Слайд 6

Последовательность развития отдельных синдромов шока в зависимости от первичного механизма повреждения

При гиповолемических

Последовательность развития отдельных синдромов шока в зависимости от первичного механизма повреждения При
( без массивной травмы) ведущим патогенетическим механизмом является ГИПОКСИЯ ( сначала циркуляторная, а затем тканевая).
При тяжелом посттравматическом и ожоговом шоках одновременно действуют 2 патогенетических механизма: ишемически- гипоксический и синдром ДВС.
При кардиогенном шоке - циркуляторная гипоксия с депрессией миокарда и стресс- синдром (болевой)
При септическом шоке ведущими патогенетическими механизмами являются – Сосудистая гипотензия вследствие токсического действия эндотоксина на эндотелий, клетки крови, иммунитет и гемостаз - ДВС с самого начала.. Клинически первым синдромом может быть РДСВ. При тяжелом шоке имеются все синдромы.
Анафилактический шок гемодинамически – коллапс и гипоксия
При всех вариантах шока нарушена тканевая перфузия, имеется синдром системного воспалительного ответа (SIRS), развивается полиорганная недостаточность (ПОН) и имеется угроза сепсиса.

Слайд 7

Системное кровообращение

Гемодинамика зависит от:
1) сократительной способности миокарда¸ обеспечивающей оптимальный выброс
2)

Системное кровообращение Гемодинамика зависит от: 1) сократительной способности миокарда¸ обеспечивающей оптимальный выброс
состояния резистивных сосудов¸ управляющих регионарным кровотоком
3) состояния емкостных сосудов¸ обеспечивающих венозный возврат
4) состояния легочной циркуляции – отдела низкого давления.
Вся координация системного кровообращения направлена на обеспечение эффективной микроциркуляции, то есть транскапиллярного обмена

Параметры центральной гемодинамики:
(ОЦК) объем циркулирующей крови ,
(МОС минутный объем сердца),
(АД) артериальное давление ,
(ЦВД) центральное венозное давление ,
(ОПС общее периферическое сопротивление),
(ЧСС). частота сердечных сокращений
Отношение ЧСС к средне- системному давлению оценивается как индекс шока.
В норме он равен 1¸1¸ а при шоке повышается.
Общее периферическое сопротивление зависит от тонуса как. ПРЕ-¸ так и ПОСТ- капиллярных сфинктеров Соотношение ПРЕ- и ПОСТ- капиллярных сфинктеров в системном сопротивлении в норме составляет 4 : 1. При дефиците объема вклад посткапиллярных сфинктеров возрастает.

Слайд 8

Сосудистый тонус


213

40%

Химический
тонус

Констрикторный
тонус

Нейро- эндокринная регуляция
α AdR
АТ II
Альдостарон
АДГ

КОНСТРИКЦИЯ

Метаболическая
Серотонин
Эндотелин
Повышение рО2

ДИЛАТАЦИЯ

Нейро- эндокринная регуляция
ß AdR
Кинины
Атриопептид
ПГ

Метаболическая
NO, Н+,

Сосудистый тонус 213 40% Химический тонус Констрикторный тонус Нейро- эндокринная регуляция α
аденозин
повышение pCO2

Слайд 9

Интерстициальное пространство

ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ ОБМЕН
Равновесие Старлинга в норме

Гидростатическое давление крови
В норме 30-32 мм

Интерстициальное пространство ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ ОБМЕН Равновесие Старлинга в норме Гидростатическое давление крови В
рт.ст.

Изофигмическая точка

Коллоидно-осмотическое
давление 25- 28 мм рт.ст.

Коллоидно-осмотическое
давление ИСЖ 15 мм рт.ст.

Гидростатическое давление ИСЖ 7 – 10 мм рт.ст.

 

 

 

 

Слайд 10

Интерстициальное пространство

ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ ОБМЕН
Равновесие Старлинга при ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ кровообращения

Гидростатическое давление крови
В норме 30-32 мм

Интерстициальное пространство ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ ОБМЕН Равновесие Старлинга при ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ кровообращения Гидростатическое давление крови
рт.ст.

Коллоидно-осмотическое
давление 25- 28 мм рт.ст.

Коллоидно-осмотическое
давление ИСЖ 15 мм рт.ст.

Гидростатическое давление ИСЖ 7-10 мм рт.ст.

 

 

 

 

Изофигмическая точка Смещена влево 20 мм рт.ст.

Слайд 11

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

артериола

венула

2
уровня шунтирования

А – В шунт

α-Adr

α-Adr
+

α-Adr
+

▬ эндотоксин


гистамин
брадикинин
простагландин
серотонин
NO

▬ гистамин

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ артериола венула 2 уровня шунтирования А – В шунт α-Adr ▬

Слайд 12

Отношение ЧСС к среднему системному давлению – индекс шока
( в норме -1,1

Отношение ЧСС к среднему системному давлению – индекс шока ( в норме -1,1 при шоке повышается)
при шоке повышается)

Слайд 13

Спазм сосудов и ИШЕМИЯ:
кожи, почек, легких¸ ЖКТ

Гипоксия циркуляторная

NO , Гиперцитокинемия, АЦИДОЗ

Спазм сосудов и ИШЕМИЯ: кожи, почек, легких¸ ЖКТ Гипоксия циркуляторная NO ,

Децентрализация
кровообращения

Стимуляция симпатико-адреналовой и опиоидной систем → ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ

Повреждение мембран
(сосудов, клеток, митохондрий)

Активация
плазменных
ПРОТЕАЗ

Отек капилляров и интерстиция

↓ АД

Дефицит АТФ

Активация гликолиза

ДВС

Гипоперфузия тканей

Тканевая
гипоксия

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

эндотоксинемия

Шоковая
клетка

ТРАВМА + КРОВОПОТЕРЯ + БОЛЬ → ШОК

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ при ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ

↓ АД
коллапс

Слайд 14

Распределение альфа адренорецепторов в сосудах различных тканей

Распределение альфа адренорецепторов в сосудах различных тканей

Слайд 15

Стадии гиповолемического шока

Клиницисты не придерживаются единой оценки стадий шока.
Профессор Э.К.

Стадии гиповолемического шока Клиницисты не придерживаются единой оценки стадий шока. Профессор Э.К.
Цыбулькин в монографии, посвященной угрожающим состояниям у детей, выделяет 4 стадии, основываясь на гемодинамической характеристике шока, а именно на дефиците ОЦК. Согласно его данным,
1-я стадия – централизации кровообрашения соответствует дефициту ОЦК = 25%.
2-я стадия – переходная соответствует дефициту ОЦК = 35%.
3-я – децентрализации кровообрашения соответствует дефициту ОЦК более 45%.
4-я - терминальная

Слайд 16

Классификация стадий шока, основанная на степени тяжести (обратимости) шока

Hardway выделяет следующие стадии:

Классификация стадий шока, основанная на степени тяжести (обратимости) шока Hardway выделяет следующие

I- Обратимый шок, а в нем 3 стадии:
раннюю,
позднюю,
устойчивую
II – Необратимый шок.

С патофизиологической точки зрения главным в решении вопроса обратимости шока является оценка жизнеспособности шоковой клетки. (Юлиус Шутеу 1981г)

Слайд 18

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
ИТОГ
I этапа экстренной адаптации¸
осуществляемой с баро-, волюмо-¸ хемо- и осмо-рецепторов¸

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ИТОГ I этапа экстренной адаптации¸ осуществляемой с баро-, волюмо-¸ хемо- и
ведет к :
а) Спазму вен,
б) Спазму артериол и прекапилляров, то есть к
ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ
кровообращения и¸ таким образом¸ к:
Обеспечению кровью жизненно важных органов, снижению потерь Н2О (АДГ) и тепла.
смещению равновесия Старлинга в ишемизированных тканях¸ что ведет к «всасыванию» ИСЖ в кровь и восполнению объема циркулирующей крови ( ОЦК)
Задержке Na+ (через стимуляцию РААС системы) и повышению базального тонуса сосудов.
Приспособительные реакции в силу их “ГИПЕР” становятся звеном патогенеза, то есть дальнейшего развития и прогрессирования ШОКА.

Слайд 19

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ
ИТОГ
централизации кровообращения:
ИШЕМИЯ легких, (РДСВ)
ИШЕМИЯ ж.к.т. (запуск полиорганной недостаточности) -

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ИТОГ централизации кровообращения: ИШЕМИЯ легких, (РДСВ) ИШЕМИЯ ж.к.т. (запуск полиорганной недостаточности)
ПОН
ИШЕМИЯ почек - ОПН
ГИПОКСИЯ циркуляторная, дефицит АТФ
АЦИДОЗ (СО2‚ PH, ВЕ - > 5 , SB < 18 (22-25))
ГИПЕРосмолярность + ГИПОпротеинемия
Инициация SIRS Системного воспалительного ответа (острая фаза)‚ ОСВОБОЖДЕНИЕ медиаторов ЭЦ, ПМЯ, Мф, Тр + ОСВОБОЖДЕНИЕ ЦИТОКИНОВ
ДВС вследствие активации каскадных систем плазмы и системного повреждения эндотелия
после РЕПЕРФУЗИИ – адгезия Мф., ПМЯ, тромбоцитов к эндотелию‚ Н2О2, эластаза
ИДС (вторичное)– инфекции - СЕПСИС

Слайд 20

 

 
ОЦЕНКА
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
гемодинамики: 
КОЖА: цвет,
сосудистый рисунок,
« белое пятно» дольше 3

ОЦЕНКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ гемодинамики: КОЖА: цвет, сосудистый рисунок, « белое пятно» дольше 3
сек
ногтевое ложе, Δ τ кожи и ректальной.
ПОЧКИ: почасовой диурез, осмолярность мочи +
 Метаболические расстройства :
гиперосмия
гипопротеинемия,
гипергликемия,
ацидоз

Слайд 21

Терапия: зависит от ВИДА шока и стадии
анальгетики¸ восполнение объема или крови¸

Терапия: зависит от ВИДА шока и стадии анальгетики¸ восполнение объема или крови¸
допамин¸ О2 ¸ сода¸ глюкокортикоиды¸ антиаритмические¸ электролиты¸ глюкоза¸ инсулин¸ гепарин ¸ диуретики¸ кокарбоксилаза
ИВЛ¸ АИК

Hardway
обратимый
(ранний¸ оздний¸ устойчивый)
2. Необратимый

Активация ФНО и каскада цитокинов

Активация обоих путей коагуляции

Активация агрегации клеток

Активация ПМЯ¸ Мф
ИЛ1¸ ИЛ8¸ ИЛ6
Освобождение эластазы и лизосомальных гидролаз

Генерализованное
повреждение
эндотелия

Активация С3

Либератор гистамина

Инфаркт коры надпочечников

Торможение фибринолитической активности в коре почек

Стимуляция
Вл¸ IgM¸ЦИК

Стимуляция дыхательного взрыва Н2О2

Стимуляция ПГЕ

иммуносупрессия

Стимуляция апоптоза

Эффекты эндотоксина ( ЭТ\ЛПС)

ЭТ

Надпочечниковая недостаточность

Слайд 22

ПАТОГЕНЕЗ РДСВ
(шоковое легкое)

РДСВ

А –В шунт

гипоксия

ацидоз

Гиперкатехоламинемия
эндотоксинемия

Активация комплемента
и других каскадных протеолитических систем

ПАТОГЕНЕЗ РДСВ (шоковое легкое) РДСВ А –В шунт гипоксия ацидоз Гиперкатехоламинемия эндотоксинемия
плазмы

эндоперекиси

TNFα

Повреждение эндотелия

Снижение
синтеза
сурфактанта

ИЛ 1, 6, 8

ПМЯ эластаза

Шоковая клетка

ЭТ

NO монооксид азота

Слайд 23

ПАТОГЕНЕЗ
ИДС при шоке

ИДС

гипоперфузия

Снижение синтеза белка
Нарушение утилизации глюкозы

Дефицит АТФ

Стресс
глюкокортикоиды

Ишемия ЖКТ
ЭТ

Поликлональная активация Вл

Шоковая

ПАТОГЕНЕЗ ИДС при шоке ИДС гипоперфузия Снижение синтеза белка Нарушение утилизации глюкозы
клетка

Слайд 24

Патогенез полиорганной недостаточности при ШОКЕ
(ПОН)

ПОН

Ишемия
Гипоксия
Дефицит АТФ

Медиаторы
SIRS

ДВС
Блокада микроциркуляции сгустками \ тромбами

Ишемия

Патогенез полиорганной недостаточности при ШОКЕ (ПОН) ПОН Ишемия Гипоксия Дефицит АТФ Медиаторы
ЖКТ
▼ ЭТ
Триггер ПОН

Реперфузия
Активация Мф
Цитокины
Ферменты
NO

Метаболические
расстройства:
ацидоз
нарушение утилизации глюкозы и жирных кислот
дефицит АТФ

ШОКОВАЯ КЛЕТКА

Слайд 25

Клиника септического шока, кроме гемодинамических расстройств с самого начала несет признаки системного

Клиника септического шока, кроме гемодинамических расстройств с самого начала несет признаки системного
воспалительного ответа, сердечной недостаточности, респираторного дистресс- синдрома взрослого типа, тромбо- геморрагического синдрома.

Слайд 27

Трудности диагностики шока на фоне септического процесса обусловлены как неспецифичностью системного

Трудности диагностики шока на фоне септического процесса обусловлены как неспецифичностью системного воспалительного
воспалительного ответа, так и сложностью генеза гемодинамических нарушений, при котором на первый план могут выступать проявления кардиогенного шока или обструктивного (гемокоагуляционного).
Наиболее высокой информационной ценностью в этой ситуации обладает определение уровня прокальцитонина в плазме

Слайд 28

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ШОКА
(зависят от этиологии и патогенетического варианта ШОКА)
Восстановление ОЦК
Обеспечение ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ
Восстановление

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ШОКА (зависят от этиологии и патогенетического варианта ШОКА) Восстановление ОЦК
микроциркуляции
Обеспечение СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Восстановление функции ПОЧЕК
Стабилизация клеточных мембран
7. Восстановление ГЕМОРЕОЛОГИИ
8. Коррекция АЦИДОЗА
9. Энергообеспечение
10. Профилактика сепсиса

Слайд 29

Травма

ШОК гиповолемический

Сепсис

ШОК гемокоагуляционный

ДВС

ШОК гемокоагуляционный

ШОК гемокоагуляционный

ШОК септический

Травма ШОК гиповолемический Сепсис ШОК гемокоагуляционный ДВС ШОК гемокоагуляционный ШОК гемокоагуляционный ШОК септический

Слайд 30

Спасибо за внимание !

Спасибо за внимание !

Слайд 31

Классификация шока по первичному механизму развития

Травматический,
Геморрагический или
гиповолемический,
Кардиогенный,
Анафилактический,
Септический

Классификация шока по первичному механизму развития Травматический, Геморрагический или гиповолемический, Кардиогенный, Анафилактический,
или
токсикоинфекционный MeduMed.Org - Медицина - Наше Призвание

Слайд 32

травма
кровопотеря
боль

Респираторный
дистресс
синдром
взрослого типа – (РДСВ)

ИДС - сепсис

ДВС - синдром

Нарушенная
гемодинамика

Полиорганная
Недостаточность
(ПОН)
шоковые органы, шоковая клетка
ЛЕГКИЕ, ПОЧКИ,

травма кровопотеря боль Респираторный дистресс синдром взрослого типа – (РДСВ) ИДС -
СЕРДЦЕ, ПЕЧЕНЬ

Системный воспалительный ответ синдром (SIRS)

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ
ШОК

Слайд 33

диссертации и автореферата по ВАК 14.00.37, кандидат медицинских наук Лоленко, Андрей Васильевич

диссертации и автореферата по ВАК 14.00.37, кандидат медицинских наук Лоленко, Андрей Васильевич
Терапия травматического шока на догоспитальном этапе

1. Даларгин, либо милдронат и 7,5% раствор натрия хлорида применяют у больных с травматическим шоком с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам. Противопоказанием к применению даларгина являются беременность, выраженная ги-потензия. Противопоказанием для применения милдроната является органическое повреждение ЦНС. Поскольку препараты могут вызывать умеренную тахикардию и снижение АД, следует соблюдать осторожность при комбинации милдроната с нитроглицерином, нифедипи-ном, p-адреноблокаторами, гипотензивными средствами и периферическими вазодилататорами, а при введении препаратов внутривенно -контролировать АДс, ЧСС.
2. В отдельных случаях при применении данной терапии на догоспитальном этапе после введения даларгина или милдроната может возникать кратковременное снижение АДс на 15-20 мм рт ст, которое не требует специальной коррекции. Во избежании гипотонии у больных с травматическим шоком, даларгин следует вводить на фоне инфузион-ной терапии кристаллоидами, а милдронат после начала внутривенной инфузии 7,5% раствора натрия хлорида. Возникающие субъективные жалобы на чувство жара, жажды при

Слайд 34

Классификация шока по первичному механизму развития

Травматический,
Геморрагический или
гиповолемический,
Кардиогенный,
Анафилактический,
Септический

Классификация шока по первичному механизму развития Травматический, Геморрагический или гиповолемический, Кардиогенный, Анафилактический,
или
токсикоинфекционный MeduMed.Org - Медицина - Наше Призвание
Имя файла: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ-АСПЕКТЫ-ШОКА.pptx
Количество просмотров: 391
Количество скачиваний: 1