Почечная недостаточность

ОПН – синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями вводно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
ОПН

Классификация
по месту возникновения повреждения:
1. преренальная
2. ренальная
3. постренальная
ОПН

по этиопатогенезу:
1. шоковая почка – травматический, геморраргичес- кий, гемотрансфузионный, бактериальный, ана- филактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевремен- ная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, ато- ническое кровотечение, обезвоживание и др.
2. токсическая почка – результат отравления экзогенными ядами
3. острая инфекционная почка
4. сосудистая обструкция
5. урологическая обструкция
6. аренальное состояние
ОПН

по течению:
1. инициальный период (период начального действия фактора)
2. период олиго-, анурии (уремии)
3. период восстановления диуреза
3.1. фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки)
3.2. фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки)
4. период выздоровления
ОПН

по степени тяжести:
I ст. – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3 раза
II ст. – средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз
III ст. – тяжелая: увеличение содержания креатинина крови более чем в 6 раз
ОПН

Этиология
1. острая циркуляторная нефропатия
- травматический шок
- синдром размозжения тканей
- электротравма
- ожоги и отморожения
- операционная травма
- кровопотеря
- анафилактический шок
- переливание несовместимой крови
- перитонит
- панкреонекроз
- острый холецистит
- обезвоживание и потеря электролитов (рвота, понос, кишечные свищи)
ОПН

- тяжелые инфекционные заболевания
- бактериальный шок
- акушерская патология
- инфаркт миокарда
2. острая токсическая нефропатия
- отравления ядовитыми веществами, солями тяжелых металлов, кислотами, щелочами в промышленности, сельском хозяйстве, быту
- интоксикация лекарственными препаратами (антибиотики, сульфаниламиды и др.)
- интоксикация ядами растительного и животного происхождения ( грибы, змеиный яд, яд насекомых)
ОПН

3. острая инфекционная нефропатия
- геморраргическая лихорадка с почечным синдромом
- иктерогеморраргический лептоспироз
4. острая сосудистая нефропатия
- тромбоз и эмболии почечных артерий
- тромбоз почечных вен
- острый гломерулонефрит
- острый пиелонефрит (абсцедирующий)
5. обструкция мочевых путей
- камни мочеточников
- опухоль мочеточников
- опухоли органов таза
ОПН

Основные патогенетические факторы
1. нарушение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации;
2. тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным интерстицием;
3. активизация ренин-ангиотензинной системы, избыточное выделение гистамина, серотонина, простагландинов, что вызывает нарушение гемодинамики, спазмирование прегломерулярных артерий, тромбоз артерий;
4. шунтирование крови через юкстагломерулярную систему.
ОПН

Клиника
Начальная стадия
1. симптомы шока
2. симптомы действия этиологического фактора
3. уменьшение диуреза до 400-600 мл в сутки
Олигоанурическая стадия
1. слабость, сонливость, тошнота, боли в поясничной области
2. резкое уменьшение диуреза до 400 мл и ниже, иногда до 50 мл
3. симптомы поражения ЦНС – головная боль, судороги, астения
ОПН

4. кожа сухая, шелушащаяся
5. язык сухой, обложен коричневым налетом
6. дыхание Куссмауля
7. боли в животе, симптомы раздражения брюшины
8. ссс – миокардит, острая левожелудочная недостаточность, перикардит, отек легких
9. ОАК – гипохромная анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, тромбоцитопения
10. БАК – гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, повышение креатинина
11. ОАМ – снижение плотности, эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия
ОПН

Стадия увеличения диуреза
1. слабость
2. увеличение диуреза от 1,5-2 до 3-4 л в сутки
3. клиника олигоанурической стадии значительно уменьшаются
4. ОАМ – плотность еще мала, эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия
5. БАК – гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипомагниемия, повышение креатинина
Стадия анатомического и функционального восстановления
Постепенно все нормализуется.
ОПН

ХПН – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.
ХПН

Этиология
1. поражение паренхимы почек
- хронический гломерулонефрит
- хронический пиелонефрит
- поликистоз почек
- туберкулез почек
- амилоидоз почек
2. болезни сердца и сосудов
- хроническое поражение сердечной мышцы
- артериальная гипертензия
- заболевания почечных сосудов
ХПН

3. системные заболевания
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- склеродермия
- узелковый периартериит
- дерматомиозит
- геморраргический васкулит
- миеломная болезнь
- периодическая болезнь
4. эндокринные заболевания
- сахарный диабет
- гиперпаратиреоз
ХПН

5. динамическое или механическое нарушение проходимости мочевых путей
- верхние мочевые пути (МКБ, туберкулезный уретрит, сдавление мочеточников опухолью)
- нижние мочевые пути (пузырно- мочеточниковый рефлюкс, атопия мочевого пузыря, аденома и рак простаты).
ХПН

Стадии (по степени снижения клубочковой фильтрации и величине повышения креатинина)
1. латентная
- повышение креатинина до 0,2-0,25 ммоль/л
- клубочковая фильтрация снижена в пределах 20-50% от должной
2. азотемическая
- повышение креатинина до 0,7 ммоль/л
- клубочковая фильтрация снижена в пределах 5-20% от должной
3.терминальная
- повышение креатинина свыше 0,7 ммоль/л
- клубочковая фильтрация менее 5% от должной
ХПН

Основные патогенетические факторы
1. Нарушение выделительной функции почек и задерж- ка продуктов азотистого обмена – мочевины, мо- чевой кислоты, креатинина, аминокислот; токси- ческое влияние этих веществ на центральную нервную систему и другие органы и ткани.
2. Нарушение электролитного обмена – гипокальциемия, гиперкалиемия.
3. Нарушение водного баланса.
4. Нарушение кроветворной функции, развитие анемии.
5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия – развитие метаболического ацидоза.
6. Активация прессорной функции почек и стабилиза- ция артериальной гипертензии.тяжелые дистро- фические изменения во всех органах и тканях.
ХПН

Клинические синдромы
1. Астенический синдром:
- слабость
- утомляемость
- сонливость
- снижение вкуса
- снижение слуха.
2. Дистрофический синдром:
- сухость и мучительный зуд кожи
- следы расчесов на коже
-похудание вплоть до кахексии
- атрофия мышц
ХПН

3. Желудочно-кишечный синдром:
- сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту
- отсутствие аппетита
- боли и тяжесть в подложечной области
нередко поносы
- возможно повышение секреции желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках)
- в поздних стадиях желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени
ХПН

4. Сердечно - сосудистый синдром:
- одышка
- боли в области сердца
- артериальная гипертензия
- гипертрофия миокарда левого желудочка
- в тяжелых случаях отек легких, сухой или экссудативный перикардит
5. Анемически - геморраргический синдром:
- бледность кожи
- носовые или желудочные кровотечения
- кожные геморраргии
- анемия
ХПН

6. Костно-суставной синдром:
- боли в костях, суставах
- боли в позвоночнике
- могут быть переломы (остеопороз)
7. Поражение нервной системы:
- уремическая энцефалопатия (головная боль, - снижение памяти, психозы с навязчивыми - страхами, галлюцинациями, судорожными приступами)
- полинейропатии (парестезии, зуд, чувство жжения, слабость в конечностях, снижение рефлексов)
ХПН

8. Мочевой синдром:
- изогипостенурия
- протеинурия
- цилиндрурия
- микрогематурия
ХПН

Течение
Ранние клинические признаки ХПН – полиурия и никтурия, анемия, затем присоединяются общие симптомы (слабость, сонливость).
В последующем с задержкой азотистых оснований возникает уремия (кожный зуд, кровотечения, геморраргии, диспепсия).
Нарастает злокачественная гипертензия и неврологическая симптоматика, вплоть до развития уремической комы. Олигурия до анурии.
Характерна склонность к инфекциям, часто пневмонии.
Прогноз плохой, улучшается с применением гемодиализа и трансплантации почек.
ХПН

Дополнительно
1. ОАК крови
2. ОАМ
3. Анализ мочи по Зимницкому и Нечипоренко
4. БАК
5. радиоизотопная ренография и сканирование
6. УЗИ
7. исследование глазного дна – тяжелая ретинопатия
8. ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, в терминальной стадии гиперкалиемия – повышение сегмента ST и увеличение амплитуды з.Т
ХПН

Лечение
Основная задача – поддержание гомеостаза и замедление прогрессирования поражения почек.
1. адекватный прием жидкости
- при уровне креатинина более 0,4 ммоль/л, клубочковой фильтрации 40 мл/мин – 2-3 л
- при клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин – количество равно количеству выделенной мочи за предыдущий день + 300-500 мл
2. регуляция введения натрия и калия
Ограничение приема натрия до 3-5 г в сутки при наличии отеков и гипертензии. При умеренной гиперкалиемии ограничить продукты, содержащие калий. Не следует назначать калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, верошпирон, триампур).

3. уменьшение образования и задержки конечных продуктов белкового обмена
- ограничение белка (малобелковая диета)
- сорбенты (вещества связывающие и выводящие азотистые вещества). Это активированный уголь (90-120 г/сут), окисленный крахмал, оксицеллюлоза. Они противопоказаны при ЖК кровотечениях.
4. коррекция ацидоза
- гидрокарбонат натрия по 3-9 г в сутки или 300- 500 мл 3-5% р-ра в/в