Слайд 2ОТЛИЧАЮТСЯ ОТ ВИРУСОВ:
1. Не имеют белковой оболочки и не обладают антигенными свойствами;
2.
РНК отличается малыми размерами (длиной около 1х10-6 мм), состоит из 300-400 нуклеотидов;
3. Геном представлен кольцевой одноцепочечной РНК. Среди вирусов позвоночных подобную структуру имеет только геном вируса гепатита Дельта (гепатита D);
4. Вироиды не кодируют собственных белков и их размножение происходит либо автокаталитически, либо зависит от клетки-хозяина.
Слайд 3С 1971 года обнаружено более 10 вироидов, отличающихся по структуре, кругу хозяев
и симптомам заболевания.
Слайд 4
Веретеновидность клубней картофеля
Слайд 5
Пестролепестность тюльпанов
Слайд 6
РНК вироидов: кольцевая и линейная формы
Слайд 7Молекулы РНК могут функционировать как полимеразы (Р-ЗИМ) и обеспечивать синтез собственной РНК
(АВТОКАТАЛИЗ)
Слайд 8ПРИОНЫ
(от англ. proteinaceous infectious particles — белковые заразные частицы) — особый класс инфекционных агентов,
чисто белковых, не содержащих нуклеиновых кислот, вызывающих тяжёлые заболевания ЦНС у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»).
Слайд 9В 1997 г. американскому врачу Стенли Прузинеру была присуждена Нобелевская премия за изучение
прионов.
Слайд 15Вакуолизированный нейон. Гистологический препарат коры головного мозга больного
Слайд 16Одним из первых охарактеризованных прионных белков стал PrP (от англ. prion-related protein
или protease-resistant protein). Функции белка PrPC в здоровой клетке — поддержание качества миелиновой оболочки, которая в отсутствии этого белка постепенно истончается.
PrP может существовать в двух конформациях — «здоровой» — PrPC, которую он имеет в нормальных клетках, в которой преобладают аальфа-спирали, и «патологической» — PrPSc, собственно прионной , для которой характерно наличие большого количества бета-тяжей.
Слайд 18Структура нормального (Pr-c – слева) и прионового (Pr-sc – справа) белков
Слайд 19При попадании в здоровую клетку, PrPSc катализирует переход клеточного PrPC в прионную
конформацию. Накопление прионного белка сопровождается его агрегацией, образованием высокоупорядоченных фибрил, что в конце концов приводит к гибели клетки. Высвободившийся прион, по-видимому, оказывается способен проникать в соседние клетки, также вызывая их гибель.
Слайд 23Пути заражения прионовыми инфекциями:
При употреблении в пищу говядины, содержащую нервную ткань из
голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией
При внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов
При определённых, неизвестных условиях, в организме человека может произойти спонтанная трансформация прионного белка в прион.
Каннибализм