РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ

Содержание

Слайд 2

Реактивный артрит

воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые,

Реактивный артрит воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций
кишечные, носоглоточные).
Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Слайд 3

Этиология

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:
Возбудители кишечных

Этиология На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:
инфекций:
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile
Возбудители урогенитальных инфекций:
Chlamydia trachomatis
Возбудители инфекций дыхательных путей:
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae

Слайд 4

Патогенез

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с

Патогенез В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю
антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R.A. Colbert и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

Слайд 5

Клиника

Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные

Клиника Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно
суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Слайд 6

Синдром Рейтера

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов

Синдром Рейтера Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение
(артрит, синовит), глаз (коньюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.
В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита. Заболевание начинается через 2 — 4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Слайд 7

Диагностика

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г):
Периферический артрит:
Асимметричный Олигоартрит

Диагностика Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г): Периферический
(поражение до 4 суставов) Преимущественное поражение суставов ног Инфекционные проявления:
Диарея Уретрит Возникновение за 2-4 нед до развития артрита Лабораторное подтверждение инфекции:
При наличии клинических проявлений инфекции — желательно При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

Слайд 8

Лабораторные данные

Исследование
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
АТ, ПЦР к хламидиям
АТ к гонококкам
Анализ

Лабораторные данные Исследование Общий анализ крови Общий анализ мочи АТ, ПЦР к
кала
Антиядерные АТ
Ревматоидный фактор

Результат
лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
часто положительны
положительны только в случае микст-инфекции
Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Отсутствуют
Отсутствует

Слайд 9

Лечение

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем

Лечение Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с
необходимо длительное применение антибактериальных препаратов. Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.
Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Слайд 10

Немедикаментозное лечение

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель

Немедикаментозное лечение Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух
заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану. Необходимости придерживаться специальной диеты нет.
Имя файла: РЕАКТИВНЫЙ-АРТРИТ-.pptx
Количество просмотров: 863
Количество скачиваний: 23