Щитовидная железа

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.
Щитовидная железа (glandula thyroidea

Щитовидная железа весит около 30 грамм. Она производит два гормона – тироксин и трииодтиронин. Помимо гормонов, железа продуцирует тиреокальцитонин, биохимическая роль которого состоит в регуляции кальциевого метаболизма в организме.
Щитовидная железа – это одна из эндокринных желез нашего организма. вырабатывают различные гормоны – химические вещества, участвующие в регуляции обмена веществ и передачи биологической информации в организме.
этиология

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме — кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).
ПАТОЛОГИЯ

О степень — железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется;
I степень — при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек;
II степень — пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены;
III степень — щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея);
IV степерь — зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи;
V степень — зоб чрезвычайно больших размеров.
Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы:

причина заболеваний щитовидной железы
стрессы
повышенный уровень солнечной активности
наследственная предрасположенность
дефицит йода
преждевременного или позднего полового созревания,
нарушений менструального цикла,
ановуляции,
бесплодия,
не вынашивания беременности,
патологии плода и новорожденного.

Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии:
болезнь Грейвса;
узловой токсический зоб;
многоузловой токсический зоб;
подострый тиреоидит;
бессимптомный тиреоидит;
йодиндуцированный тиреотоксикоз.

повышение уровня гормонов щитовидной железы.
Наиболее часто синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезнь
Грейвса-Базедова),
многоузловом токсическом зобе,
подостром тиреоидите,
при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др.
Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем.
-Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)
-Артериальная гипертензия
-Повышенная возбудимость, плаксивость
-Расстройство сна
-Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела
-Неустойчивый стул, боли в животе
-Снижение веса
-Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)
-Горячая кожа, потливость
-Повышенный аппетит
-Мышечная слабость
-Нарушение менструального цикла
-Нарушенная толерантность к глюкозе
-Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)
-Диффузная аллопеция
Тиреотоксикоз(гипертиреоз)

Симптомы

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова)
Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).
Эндокринная офтальмопатия– проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают,
претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.
- В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени.
- Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.
- При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен

Диагностика тиреотоксикоза
1. Гормональное исследование крови
2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.
3. Выполнить УЗИ щитовидной железы.
4. В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы.
5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

Клиническая картина
-Одутловатость лица
-Отечный язык, с отпечатками зубов по краям
-Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц
-Зябкость
-Пастозность голеней
-Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)
-Нарушение менструального цикла
-Запоры
Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов
Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе,
облучения,
нехватки йода,
приема некоторых медикаментов.
Гипотиреоз

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.
При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.).
Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).

Первичный (тиреогенный)
Вторичный (гипофизарный)
Третичный (гипоталамический)
Тканевой (транспортный, периферический)
виды гипотиреоза

Характерные для гипотиреоза синдромы
Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.
Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.
Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).
Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.
Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.
Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Методы обследования при гипотиреозе
Основные методы обследования
при гипотиреозе
Клинический метод (анамнез, физикальное обследование, осмотр и пальпация шеи)
Определение базального уровня ТТГ
Определение свободного Т4
Дополнительные методы
(по специальным показаниям)
УЗИ щитовидной железы
Изотопная сцинтиграфия
Тонкоигольная пункционная биопсия
Определение антител к ткани щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью.
Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом.
Узловой зоб