Врожденные (неспецифические) факторы защиты организма

Отличие неспецифических и специфических защитных механизмов
Классификация неспецифических(врожденных) защитных факторов
Барьерные механизмы неспецифической защиты
Лизоцим
Нормальная микробиота
Секреторный иммуноглобуллин А
Система комплемента
Соматический интерферон
Острофазные белки и другие растворимые факторы
Клеточные механизмы неспецифической защиты
Врожденные (неспецифические) факторы защиты организма

Врожденный и специфический (адаптивный) иммунный ответ взаимосвязаны. Отличия
Адаптивный ИО
Специфически распознает только конкретный антиген с образованием антител или клеточной реакции
Стимулирует образование клеток памяти
Врожденный ИО
Способен самостоятельно различить свое от чужого через
Патерн распознающие рецепторы и антигены тканевой совместимости
Патоген- ассоциированные микробные антигены (только у микроорганизмов)

Классификация врожденных защитных иммунных факторов
Профессиональные:
Фагоциты,натуральные киллера, тучные клетки, дендритные клетки, эозинофилы
Гуморальные
Цитокины,интерлейкины,интерфероны, острофазные белки, комплемент
Непрофессиональные
Нервная ткань гепатоциты,эпителиальные клетки, гормоны, витамины, нейромедиаторы
клеточные

Протеолитические ферменты кожи и слизистых оболочек
Муциназа – содержится в секретах слизистых
В более глубоких тканях – Лизоцим
Они влияют на мембрану различных патогенных микроорганизмов, облегчая их фагоцитоз.
Значительную роль в защите кожи и слизистых оболочек играет нормальная микробиота, которая занимает рецепторы адгезии на клетках покровных тканей, и к ним не могут прикрепиться патогенные микроорганизмы. Способна повышать уровни лизоцима и муциназы.
Дисбиоз слизистых свидетельствует о нарушения местного иммунитета, метаболизма и процессов полноценного представления антигенов

Секреторный иммуноглобулин А
SIgA
Состоит из двух молекул мономерного IgA , соединяющей эти молекулы J цепи и гликопротеина, называемого секреторным компонентом. Устойчив к действию протеолитических ферментов.
Образуется в плазматических клетках подслизистого слоя
Неспецифически защищает слизистую оболочку, предотвращая прилипание(адгезию) микроорганизмов
Способен специфически взаимодействовать с теми микроорганизмами в ответ на которые образовался сам

Комплемент
Система комплемента –это взаимно активизирующаяся последовательность белков с активностью протеаз
10% глобулиновой фракции крови, около 30 компонентов. Обозначаются С1, С2 С3- анафилатоксин и.т.д.
Два пути активации – классический под влиянием иммунных комплексов и альтернативный – под влиянием микроорганизмов
Опсонирует (обволакивает) антигены, создает комплекс мембранной атаки на биологические мембраны клеток и вызывает их осмотический лизис
С5 является анатоксином – вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов вызывает аллергические реакции по типу лекарственной аллергии
Активирует фагоцитоз, в ходе инфекции лизирует микроорганизмы, привлекает в очаг инфекции другие иммунокомпетентные клетки
Chapman et al. Thorax Online First, June 27, 2010

Интерферон – синтезируется многими соматическими клетками
Вырабатывается: -Лейкоцитами ИНФ-α; фибробластами - ИНФ-β
Индукторы интерферона –вирусы. Бактерии, грибы
Препятствует развитию вирусов, влияет на транспортную РНК и нарушает репликацию вирусов
Chapman et al. Thorax Online First, June 27, 2010

Остофазные белки ( ОФБ)
Уровень резко увеличивается при остром воспалении
Стимул - повышение ИЛ1 ИЛ6 и других провоспалительных цитокинов
С-реактивный белок, ингибиторы протеаз, церулоплазмин, калликреин – кининовая система и.т.д.
Многофункциональность, отражают генерализацию процесса .Снижение ОФБ свидетельствует о истощении иммунной адаптации и декомпенсации – это плохой прогностический признак
Антимикробные петиды – эффекторные молекулы врожденного иммунитета- вызывают лизис- врожденные антибиотики

Фагоцитоз
Этапы фагоцитоза: распознование –миграция – опсонизация (обволакивание иммуноглобуллинами, конплементом, фибронектином). В течение этих подготовительных этапов клетки-фагоциты активизируются объектом фагоцитоза за счет его антигенов тканевой совместимости – поглощение с образование фагосомы – ферментативная дезинтеграция
Туберкулез, бруцелез – внутриклеточное паразитирование

Натуральные киллеры НК
Уничтожают «чужое» без предварительной иммунизации и специфических рецепторов.
Происходят из полипонентной стволовой клетки под влиянием ИЛ15
Объект воздействия – все ядросодержащие клетки: стареющие, инфицированные вирусами, простейшими, риккетсиями, микобактерия туберкулеза,особую активность проявляет к потенциально опухолевым клеткам.
Распознают мишени по главному комплексу тканевой совместимости. Способны разрушить несколько клеток-мишеней

Клетки врожденного иммунитета
Фагоциты: моноциты, макрофаги, нейтрофильные гранулоциты, дендритные клетки, базофилы
Тучные клетки, эозинофилы – защита от многоклеточных паразитов
Натуральные клетки – защита от собственных клеток, несущих опасные сигналы

Вывод
Основы гетерогенности клеточных факторов защиты заложены в самом гемопоэзе, когда родоначальницей всех клеток крови и иммунной системы является единый предшественник. Гетерогенность полезный биологический фактор, так как разные популяции и субпопуляции клеток могут дублировать, заменять и усиливать действие друг друга, что позволяет организму всесторонне защищать постоянство своего клеточного состава, лучше адаптироваться к условиям окружающего мира, меньше болеть и даже устоять перед разнообразными лекарственными воздействиями, большинсво из которых нефизиологичны и способны негативно повлиять на функции многих иммунных клеток.

Отличие неспецифических и специфических защитных механизмов
Классификация неспецифических(врожденных) защитных факторов
Барьерные механизмы неспецифической защиты
Лизоцим
Нормальная микробиота
Секреторный иммуноглобуллин А
Система комплемента
Соматический интерферон
Острофазные белки и другие растворимые факторы
Клеточные механизмы неспецифической защиты
Врожденные (неспецифические) факторы защиты организма