Биохимия мышц

Февраль 26, 2021

Главная
Биология
Биохимия мышц

Содержание

2. Миокард левого желудочка сердца
3. Физиология сокращений сердца.
4. миозин актин
5. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
6. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
7. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
8. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
9. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
10. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
11. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
12. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
13. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
14. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
15. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
16. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
17. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
18. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
19. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
20. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
21. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
22. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
23. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
24. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
25. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
26. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
27. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
28. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
29. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
30. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
31. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
32. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
33. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
34. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
35. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
36. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
37. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
38. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
39. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
40. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
41. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
42. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
43. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
44. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
45. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
46. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
47. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
48. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
49. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
50. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
51. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
52. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
53. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
54. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
55. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
56. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
57. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
58. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
59. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
60. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
61. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
62. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
63. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
64. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
65. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
66. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
67. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
68. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
69. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
70. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
71. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
72. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
73. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
74. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
75. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
76. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
77. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
78. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
79. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
80. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
81. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
82. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
83. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
84. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
85. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
86. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
87. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
88. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
89. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
90. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
91. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
92. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
93. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
94. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
95. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
96. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
97. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
98. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
99. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
100. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
101. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
102. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
103. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
104. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
105. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
106. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
107. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
108. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
109. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
110. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
111. При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина
113. Биохимические и биофизические основы мышечного сокращения
114. Устройство и работа миофибриллы
115. Z-диск актин миозин тропо-миозин тропонин Строение актомиозинового миофиламента Z-диск
116. Строение актомиозинового миофиламента в момент сокращения
118. Свойства миозина
119. Миозин обладает АТФ-азной активностью АТФ Гидролиз АТФ происходит при соприкосновении миозина с актином АДФ Н3РО4
120. При этом происходит сгибание миозина АТФ Чтобы вернуть прежнее состояние миозина необходимо отделить актин от миозина
121. тропонин I тропонин С тропонин Т тропомиозин актин Белковые компоненты актина Са-связывающий участок
122. Более детальное пояснение механизма взаимодействия актина, миозина и кальция.
123. актин миозин Исходное состояние. Тропомиозин блокирует взаимодействие миозина с актином. тропомиозин
124. актин Са2+ миозин тропомиозин тропонин С Началу сокращения предшествует увеличение концентрации Са внутри миоцитов.
125. актин Са2+ Изменение конформации тропонина С при взаимодействии с ионами Са2+ миозин тропомиозин тропонин С
126. Са2+ При взаимодействии тропонина С с ионами Са2 происходит изменение его конформации.. Тропомиозин отходит в сторону.
127. сокращение Касание миозина с актином сопровождается сгибанием миозина, который вызывает сокращение миофибриллы. миозин тропомиозин тропонин С
128. Са2+ Во время расслаблении мышцы кальций удаляется из миоплазмы, тропонин начинает возвращаться в исходное состояние. миозин
129. актин Са2+ АТФ Миозин отталкивается от актина. АТФ возвращает миозин в исходное состояние. миозин тропомиозин
130. актин миозин Миозин выпрямляется до исходного состояния. Наступила диастола. АДФ + Н3РО4 тропомиозин
131. Этапы цикла сокращения актомиозинового комплекса
132. АТФ АТФ Са2+ Са2+ 1. Сокращение начинается с появлением в цитоплазме большого количества Са2+ 2. Под
133. АТФ АДФ+Н3РО4 3. Касание мозином актина. 4. При касании миозином актина происходит гидро-лиз АТФ. При этом
134. 5. Са2+ удаляется из цитоплазмы. Тропомиозин возвращается исходное положение. При этом происходит отталкивание миозина от актина.
135. АТФ 7. Под влиянием второй АТФ происходит разгибание миозина до исходного положения.
136. Таким образом, сокращение и расслабление мышцы зависит от процесса поступления и удаления Са2+ из клеток
137. Понятие об электромеханическом сопряжении в мышце
138. электрический импульс деполяризация мембраны ионами Nа+ открытие Са2+ каналов открытие Са2+ каналов сарколеммы с.п. ретикулума Na
139. электрический импульс деполяризация мембраны необходима для обеспечения синхронности сокращения всех мышечных клеток
140. В мышечных клетках натрий поступает в цитоплазму через «натриевые» каналы. Na+ воротный механизм
141. В мышечных клетках натрий поступает в цитоплазму через «натриевые» каналы. Na+ воротный механизм
142. Через 1 – 2 мс «натриевые» каналы автоматически закрываются. Поступление натрия в клетки прекращается Na+
143. Во время движения натрия внутрь клеток возникает потенциал, который противоположен по знаку потенциалу покоя Na+
144. 80 40 0 мВ мс открытие натриевого канала Возникновение потенциала действия при открытии натриевого канала закрытие
145. Вместе с ионами Nа+ в миоциты поступают ионы Са2+, поскольку необходимым условием сокращения мышцы является: Резкое
146. Три механизма увеличения Са2+ в мышцах: 1. С помощью “медленных” кальциевых каналов; 2. Путем выброса Са2+
147. Поступление Са2+ через Са-каналы Са2+ Са-канал
148. Na+ Са2+ Смешанный ионный ток в мышечные клетки при деполяризации. “медленный Са – ток” “быстрый Na-ток”
149. Выход Са2+ из саркопламатического ретикулума путем активации рианодиновых рецепторов
155. электрический импульс деполяризация мембраны Открытие Са2+ каналов в саркоплазматическом ретикулуме Поступление Са2+ через медленные кальциевые каналы
156. Поступление Са2+ с помощью системы Na-Ca обмена
157. Вначале в мышечную клетку поступают ионы натрия Na+ Na+ Na-канал электрическое возбуждение
158. Затем происходит обмен ионов натрия на ионы кальция Са2+ Na+ Na+ Са2+ Na-Ca-обмен
162. Важным источником Са2+ для сокращения мышцы сердца является внеклеточный Са2+ Главным источником Са2+ в скелетной мышце
163. Три механизма удаления Са2+ из миоцитов при расслаблении мышцы.
164. Первый механизм выведения ионов кальция из клетки Са2+ Са2+ АТФ АДФ Са-насос
165. Второй механизм выведения ионов кальция из клетки Са2+ АТФ АДФ Са2+ Na+ Na+ Na+ Na-Са-обмен Na,К-насос
166. Третий механизм выведения ионов кальция из клетки Са2+ АТФ АДФ Са2+ Са-насос ретику-лума
167. Три механизма выведения ионов кальция из клетки Са2+ Са2+ Са2+ АТФ АТФ АДФ АДФ Са2+ Na+
168. Для сокращения сердца необходима энергия.
169. Энергетика сердца
170. NH2 NH ~ РО3Н2 | | C= NH C= NH | | N–CH3 + АТФ N–CH3
171. фосфокреатин креатин АТФ АДФ ФКР креатин АТФ АДФ Перенос энергии в клетке с помощью фосфокреатина (ФКР)
172. Восстановление сердечной деятельности креатином при утомлении мышцы. исходное состояние через 2 часа креатин
174. Особенности энергетического обмена в скелетных мышцах Постоянно испытывают недостаток кисло-рода. Поэтому в мышцах преобладает анаэробный путь
175. Особенности энергетического обмена в сердечной мышце. Основные пути выработки энергии: аэробный путь окисления глюкозы, лактата и
176. Сердце, как эндокринный орган
179. NASA заплатила 17 тысяч долларов каждому добровольцу, согласившимся три месяца пролежать в постели в условиях, имитирующих
182. Na-урети-ческие пептиды Реакция правого предсердия на избыточное поступление жидкости в ЖКТ Увеличение давления в полости правого
183. НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ АNP – атрионатрий-уретический пептид BNP - мозговой натрийуретический пептид
184. Пре-про-пептид ВNР -134 аминокислот pro-ВNР – 108 аминокислот ВNР -32 аминокислоты NT-pro-ВNР – 76 аминокислот
185. H2N— H2N— —COOH —COOH —COOH Энзиматический катаболизм proBNP proBNP (aa1 - aa108) BNP (aa77 - aa108)
186. Натрийуретические пептиды
187. натрийуретические гормоны усиливают диурез (активируют гуанилатциклазную систему) при увеличении давления в предсердиях (невесомость, горизонтальное положение тела,
188. Na+ Механизм действия натрий-уретического пептида в дистальном канальце почки Na+ + Н2О усиление диуреза в кровь
189. ренин-ангиотензиновая система противодействует влиянию ANP и BNP на диурез
190. нагрузка на сердце повышает ренин-ангиотензиновая система Ослабление кровообращения в почках повышает активность ренин-ангиотензиновой системы сердечная недостаточность
191. ангиотензиноген (белок) ангиотензин – I (10 аминок.) ангиотензин – II (8 аминок.) снижение артер. давления гипоксия
192. ангиотензин – II (8 аминок.) сокращение сосудов выброс альдостерона стимуляция сокращений сердца увеличение Na и воды
193. Гипоксия, ишемия почки ренин анготензиноген печень сужение сосудов усиление сокращений сердца надпочечники альдстерон задержка выведения натрия
194. Гипоксия, ишемия ренин ангиотензиноген ангиотензин -1 ангиотензин - 2 расширение сосудов ослабление сокращений сердца надпочечники альдостерон
195. нагрузка на сердце ослабляют ANP BNP повышает ренин-ангиотензиновая система ослабление сердечной недостаточности атеросклероз сосудов почек усиление
196. Клинико-лабораторные наблюдения
197. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром, характеризующийся неспособностью сердечной мышцы обеспечить адекватный кровоток для осуществления метаболических
198. Сердечная недостаточность — это сложный синдром, в основе которого лежат нарушение работы сердца, ведущая к недостаточности
200. Диагностические проблемы ХСН Клиническая оценка субъективна Ранние стадии ХСН асимптоматичны и плохо выявляются Однако, ранний диагноз
201. диагностическая ценность определения BNP
202. Уровень BNP и тяжесть ХСН
203. Уровень BNP (мкг/мл) при остром инфаркте миокарда (ОИМ)* Уровень BNP корелировал с размером инфарктной зоны и
204. NT-proBNP как прогностический маркер ХСН выживаемость [%] NT-proBNP [pmol/l] 0 50 100 200-400 >400 (19) (24)
205. Уровни NT-pro BNP и BNP в крови рассматриваются как самые достоверные прогностические показатели для оценки годичной
206. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда
207. Заболевания сердца 1. Аритмии 2. Сердечная недостаточность 3. Стенокардия 4. Инфаркт миокарда 5. Миокардит 6. Перикардит
208. При снижении кислородного снабжения в миокарде в первую очередь нарушается энергетический обмен и падает способность кардиомиоцитов
209. При ишемии сердца резко увеличивается концентрация Са2+ в кардиомиоцитах
210. ПОСТУПЛЕНИЕ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКИ ПРИВОДИТ: Активированию липаз и фосфолипаз, активированию лизосом и некротическому
211. При увеличении Са в цитоплазме выше 10-5 моль происходит его интенсивное поглощение митохондриями. набухание митохондрий Са2+
213. ПОЛ Са2+ Са2+ нексус липиды передача электрического импульса взаимообмен веществ Последствия резкого увеличения Са в клетке
214. Са2+ контрактура электрическое разобщение клеток разрушение клеток Последствия резкого увеличения Са в клетке аритмия
216. Показатели цитолиза при остром инфаркте миокарда
218. Скачать презентацию

Миокард левого желудочка сердца

Физиология сокращений сердца.

миозин актин

При сокращении мышцы происходит скольжение нитей актина между нитями миозина

Биохимические и биофизические основы мышечного сокращения

Устройство и работа миофибриллы

Z-диск
актин
миозин
тропо-миозин
тропонин
Строение актомиозинового миофиламента
Z-диск

Строение актомиозинового миофиламента в момент сокращения

Свойства миозина

Миозин обладает АТФ-азной активностью
АТФ
Гидролиз АТФ происходит при соприкосновении миозина с актином
АДФ Н3РО4

При этом происходит сгибание миозина
АТФ
Чтобы вернуть прежнее состояние миозина необходимо отделить актин

от миозина и зарядить миозин новой молекулой АТФ

тропонин I
тропонин С
тропонин Т
тропомиозин
актин
Белковые компоненты актина
Са-связывающий участок

Более детальное пояснение механизма взаимодействия актина, миозина и кальция.

актин
миозин
Исходное состояние. Тропомиозин блокирует взаимодействие миозина с актином.
тропомиозин

актин
Са2+
миозин
тропомиозин
тропонин С
Началу сокращения предшествует увеличение концентрации Са внутри миоцитов.

актин
Са2+
Изменение конформации тропонина С при взаимодействии с ионами Са2+
миозин
тропомиозин
тропонин С

Са2+
При взаимодействии тропонина С с ионами Са2 происходит изменение его конформации.. Тропомиозин

отходит в сторону. При этом миозин соединяется с актином.

миозин

тропомиозин

тропонин С

сокращение
Касание миозина с актином сопровождается сгибанием миозина, который вызывает сокращение миофибриллы.
миозин
тропомиозин
тропонин С
Са2+

Са2+
Во время расслаблении мышцы кальций удаляется из миоплазмы, тропонин начинает возвращаться в

исходное состояние.

миозин

тропомиозин

актин
Са2+
АТФ
Миозин отталкивается от актина. АТФ возвращает миозин в исходное состояние.
миозин
тропомиозин

актин
миозин
Миозин выпрямляется до исходного состояния. Наступила диастола.
АДФ + Н3РО4
тропомиозин

Этапы цикла сокращения актомиозинового комплекса

АТФ
АТФ
Са2+
Са2+
1. Сокращение начинается с появлением в цитоплазме большого количества Са2+
2. Под влиянием

Са2+ тропомиозин удаляет-ся из актина. После этого миозин прикаса-ется к актину.

АТФ
АДФ+Н3РО4
3. Касание мозином актина.
4. При касании миозином актина происходит гидро-лиз АТФ. При

этом миозин сгибается. Происходит движение нити актина относительно миозина.

касание

Са2+

5. Са2+ удаляется из цитоплазмы. Тропомиозин возвращается исходное положение. При этом происходит

отталкивание миозина от актина.

АДФ

Са2+

АДФ

АТФ

6. Для распрямления миозина нужна еще одна АТФ. Происходит замена АДФ на АТФ.

удаление

АТФ
7. Под влиянием второй АТФ происходит разгибание миозина до исходного положения.

Таким образом, сокращение и расслабление мышцы зависит от процесса поступления и удаления

Са2+ из клеток

Понятие об электромеханическом сопряжении в мышце

электрический импульс
деполяризация мембраны ионами Nа+
открытие Са2+ каналов открытие Са2+ каналов
сарколеммы с.п. ретикулума
Na

– Са обмен

резкое увеличение концентрации Са2+ в миоплазме

активация миофибрилл

сокращение мышцы

электрический импульс
деполяризация мембраны
необходима для обеспечения синхронности сокращения всех мышечных клеток

В мышечных клетках натрий поступает в цитоплазму через «натриевые» каналы.
Na+
воротный механизм

Через 1 – 2 мс «натриевые» каналы автоматически закрываются. Поступление натрия в

клетки прекращается

Na+

Во время движения натрия внутрь клеток возникает потенциал, который противоположен по знаку

потенциалу покоя

Na+

80
40
0
мВ
мс
открытие натриевого канала
Возникновение потенциала действия при открытии натриевого канала
закрытие

натриевого канала

потенциал покоя

потенциал действия

Вместе с ионами Nа+ в миоциты поступают ионы Са2+, поскольку необходимым условием

сокращения мышцы является:

Резкое увеличение концентрации Са2+ в миоплазме.

Три механизма увеличения Са2+ в мышцах:
1. С помощью “медленных” кальциевых каналов;
2. Путем

выброса Са2+ из саркоплазматического ретикулума;
3. С помощью Na-Ca обменника.

Поступление Са2+ через Са-каналы
Са2+
Са-канал

Na+
Са2+
Смешанный ионный ток в мышечные клетки при деполяризации.
“медленный Са – ток”
“быстрый Na-ток”

Выход Са2+ из саркопламатического ретикулума путем активации рианодиновых рецепторов

электрический импульс
деполяризация мембраны
Открытие Са2+ каналов в саркоплазматическом ретикулуме
Поступление Са2+ через медленные

кальциевые каналы внутрь миоцитов

Быстрое увеличение Са2+ около миофибрилл

Сокращение миофибрилл

Поступление Са2+ с помощью системы Na-Ca обмена

Вначале в мышечную клетку поступают ионы натрия
Na+
Na+
Na-канал
электрическое возбуждение

Затем происходит обмен ионов натрия на ионы кальция
Са2+
Na+
Na+
Са2+
Na-Ca-обмен

Важным источником Са2+ для сокращения мышцы сердца является внеклеточный Са2+
Главным

источником Са2+ в скелетной мышце является внутриклеточный, локализованный в саркоплазматическом ретикулуме.

Главные источники Са2+ для сократительной деятельности сердечной и скелетной мышц.

Три механизма удаления Са2+ из миоцитов при расслаблении мышцы.

Первый механизм выведения ионов кальция из клетки
Са2+
Са2+
АТФ
АДФ
Са-насос

Второй механизм выведения ионов кальция из клетки
Са2+
АТФ
АДФ
Са2+
Na+
Na+
Na+
Na-Са-обмен
Na,К-насос
К+

Третий механизм выведения ионов кальция из клетки
Са2+
АТФ
АДФ
Са2+
Са-насос ретику-лума

Три механизма выведения ионов кальция из клетки
Са2+
Са2+
Са2+
АТФ
АТФ
АДФ
АДФ
Са2+
Na+
Na+
Na+
АТФ
АДФ
Са-насос
Na-Са-обмен
Na,К-насос
Са-насос ретику-лума
К+

Для сокращения сердца необходима энергия.

Энергетика сердца

NH2 NH ~ РО3Н2
| |
C= NH C= NH

Запасание энергии в форме фосфокреатина

креатин

фосфокреатин

КФК

фосфокреатин
креатин
АТФ
АДФ
ФКР
креатин
АТФ
АДФ
Перенос энергии в клетке с помощью фосфокреатина (ФКР)
потребитель энергии
Синтез АТФ в

митохондрии

креатинфосфокиназа (КФК МВ фракция)

Восстановление сердечной деятельности креатином при утомлении мышцы.
исходное состояние
через 2 часа
креатин

Особенности энергетического обмена в скелетных мышцах
Постоянно испытывают недостаток кисло-рода. Поэтому в

мышцах преобладает анаэробный путь окисления глюкозы (гликолиз);
Главным субстратом окисления в мышце является глюкоза.
Накопление лактата и внутриклеточный ацидоз вызывают утомление мышцы;

Особенности энергетического обмена в сердечной мышце.
Основные пути выработки энергии: аэробный путь

окисления глюкозы, лактата и β-окисление жирных кислот;
Высокая чувствительность миокарда к недостатку кислорода. Через 30 - 40 минут ишемии развивается контрактура и начинается некроз кардиомиоцитов;
При длительной гипоксии основным источником энергии становится глюкоза, которая окисляется анаэробным путем.

Слайд 176

Сердце, как эндокринный орган

Слайд 177

Слайд 178

Слайд 179

NASA заплатила 17 тысяч долларов каждому добровольцу, согласившимся три месяца пролежать в

постели в условиях, имитирующих состояние невесомости.

Слайд 180

Слайд 181

Слайд 182

Na-урети-ческие пептиды
Реакция правого предсердия на избыточное поступление жидкости в ЖКТ
Увеличение давления в

полости правого желудочка сердца

Слайд 183

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
АNP – атрионатрий-уретический пептид
BNP - мозговой натрийуретический пептид

Слайд 184

Пре-про-пептид ВNР -134 аминокислот
pro-ВNР – 108 аминокислот
ВNР -32 аминокислоты NT-pro-ВNР – 76

аминокислот

Слайд 185

H2N—
H2N—
—COOH
—COOH
—COOH
Энзиматический катаболизм proBNP
proBNP (aa1 - aa108)
BNP (aa77 - aa108)
NT-proBNP (aa1 - aa76)
H
P
L
G
S
P
G
S
A
S
Y
T
L
R
A
P
R
S
P
K
M
V
Q
G
S
G
C
F
C
R
K
M
D
R
I
S
S
S
S
G
L
C
C
K
V
L
R
R
H
H
P
L
G
S
P
G
S
A
S
Y
T
L
R
A
P
R
S
P
K
M
V
Q
G
S
G
C
F
C
R
K
M
D
R
I
S
S
S
S
G
L
C
C
K
V
L
R
R
H
H2N—
1
10
70
76
80
90
100
108
1
10
70
76
пептидаза

Слайд 186

Натрийуретические пептиды

Слайд 187

натрийуретические гормоны усиливают диурез (активируют гуанилатциклазную систему) при увеличении давления в предсердиях

(невесомость, горизонтальное положение тела, ослабление движения крови по сосудам – ХСН).

Слайд 188

Na+
Механизм действия натрий-уретического пептида в дистальном канальце почки
Na+ + Н2О
усиление диуреза
в кровь
Nа-уретический

пептид

Слайд 189

ренин-ангиотензиновая система
противодействует влиянию ANP и BNP на диурез

Слайд 190

нагрузка на сердце
повышает ренин-ангиотензиновая система
Ослабление кровообращения в почках повышает активность ренин-ангиотензиновой системы
сердечная

недостаточность

атеросклероз сосудов почек

Слайд 191

ангиотензиноген (белок)
ангиотензин – I (10 аминок.)
ангиотензин – II (8 аминок.)
снижение артер.

давления
гипоксия почек

Функция почек при гипоксии, ишемии, гиповолюмии или снижении А.Д.

РЕНИН

пептидаза

(продолжение)

Слайд 192

ангиотензин – II (8 аминок.)
сокращение сосудов
выброс альдостерона
стимуляция сокращений сердца
увеличение Na и воды

в крови

повышение артериального давления

(продолжение)

Слайд 193

Гипоксия, ишемия
почки
ренин
анготензиноген
печень
сужение сосудов
усиление сокращений сердца
надпочечники
альдстерон
задержка выведения натрия и воды
увеличение объема крови
Повышение

А. Д.

“ Порочный круг” вызываемой ренин-ангиотензиновой системой

Сердечная недостаточность

Слайд 194

Гипоксия, ишемия
ренин
ангиотензиноген
ангиотензин -1
ангиотензин - 2
расширение сосудов
ослабление сокращений сердца
надпочечники
альдостерон
Снижение образования гормона
уменьшение объема крови
Нормализация

А. Д.

Разрыв “ порочного круга” с помощью медикаментов

Ослабление сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ

печень

Слайд 195

нагрузка на сердце
ослабляют ANP BNP
повышает ренин-ангиотензиновая система
ослабление сердечной недостаточности
атеросклероз сосудов почек
усиление секреции

ANP и BNP

Слайд 196

Клинико-лабораторные наблюдения

Слайд 197

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром, характеризующийся неспособностью сердечной мышцы обеспечить адекватный

кровоток для осуществления метаболических и функциональных потребностей организма.

Слайд 198

Сердечная недостаточность — это сложный синдром, в основе которого лежат нарушение

работы сердца, ведущая к недостаточности кровоснабжения органов и венозному застою.
Больных с сердечной недостаточностью становится все больше, стоимость их лечения возрастает.
По некоторым данным, риск сердечной недостаточности в течение жизни составляет около 20%.

Слайд 199

Слайд 200

Диагностические проблемы ХСН
Клиническая оценка субъективна
Ранние стадии ХСН асимптоматичны и плохо выявляются
Однако,

ранний диагноз ХСН и своевременно начатое лечение позволяют предотвратить прогрессирование ХСН

Слайд 201

диагностическая ценность определения BNP

Слайд 202

Уровень BNP и тяжесть ХСН

Слайд 203

Уровень BNP (мкг/мл) при остром инфаркте миокарда (ОИМ)*
Уровень BNP корелировал с размером

инфарктной зоны и функцией левого желудочка
* М. Panteghan et.al., COLM (2003), 41(2)

Слайд 204

NT-proBNP как прогностический маркер ХСН
выживаемость [%]
NT-proBNP [pmol/l]
0
50
100
<200
200-400
>400
(19)
(24)
(39)
100%
50%
> 480 пг/мл
< 400 пг/мл
< 200

пг/мл

Слайд 205

Уровни NT-pro BNP и BNP в крови рассматриваются как самые достоверные прогностические

показатели для оценки годичной выживаемости пациентов!

Вывод специалистов:

Слайд 206

Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

Слайд 207

Заболевания сердца
1. Аритмии
2. Сердечная недостаточность
3. Стенокардия
4. Инфаркт миокарда
5. Миокардит
6. Перикардит
7. Кардиосклероз
8. Пороки

сердца
9. Повреждение клапанов сердца

Слайд 208

При снижении кислородного снабжения в миокарде в первую очередь нарушается энергетический обмен

и падает способность кардиомиоцитов сдерживать поток ионов Са2+ внутрь клеток.

Слайд 209

При ишемии сердца резко увеличивается концентрация Са2+ в кардиомиоцитах

Слайд 210

ПОСТУПЛЕНИЕ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКИ ПРИВОДИТ:
Активированию липаз и фосфолипаз, активированию

лизосом и некротическому расплавлению клеток.
Поглощение большого количества ионов кальция митохондриями приводит к разобщению в них процессов окисления и фосфорилирования и формированию энергодефицита.
Развивающийся в клетках энергодефицит приводит к уменьшению активности ферментов удаления ионов кальция и натриевого насоса.
Высокая концентрация ионов кальция и энергодефицит приводят к контрактуре миофибрилл и увеличению потребления АТФ.
Цитолиз мышечных клеток сопровождается поступлением в кровь ряда маркерных белков и ферментов, характеризующих степень некроза мышцы при инфаркте миокарда.