Экстремальные состояния

1. Боль
2. Стресс
3. Кома
2

Раздел 1
Патофизиология боли
3

Боль – это неприятное субъективное ощущение, обладающее в зависимости от его локализации и силы различной эмо-циональной окраской, сигнализирующее о повреждении или об угрозе существова-нию организма и мобилизующее системы его защиты, направленные на осознанное избегание действия вредоносного факто-ра и формирование неспецифических ре-акций, обеспечивающих это избегание.
Определение понятия «боль»
4

* Компоненты боли (по: В.К.Решетняк и М.Л.Кукушкин)
БОЛЬ
перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения (после поступления ноцицептивного сигнала в кору головного мозга)
эмоционально-аффективный компонент, формирующий не- приятное психоэмоциональное переживание
вегетативный компонент, отражающий рефлектор-ные изменения работы внутренних органов и тонуса симпатоадреналовой системы
двигательный компонент, направленный на устранение дей-ствия повреждающих стимулов
когнитивный компонент, формирующий субъективное отно-шение к испытываемой в данный момент боли на основании накопленного опыта
5

* Антиноцецептивная система мозга (по: В.К.Решетняк и М.Л.Кукушкин)
кора головного мозга
ЛТ – латеральный таламус; МТ – медиальный таламус; ЦСВ – центральное серое вещество; ЯШ – ядра шва; ЗГ – задняя группа ядер таламуса; «+» - возбуждающие влияния; «-» - тормозные влия-ния.
ЛТ
МТ
ЗГ
ЦСВ
ЯШ
спинной
мозг
+
_
+
+
+
+
_
_
А-дельта и
С-волокна (+)
6

* Классификация видов боли по её локализации
БОЛЬ
мышечная
нейрогенная
головная
кардиалгии
абдоминальная
почечная
Классификация видов боли по ее характеру
БОЛЬ
соматическая
висцеральная
отраженная
7

* Патогенез отраженной боли (на примере кардиалгий)
болевой
импульс по нерву
к руке
СПИННОЙ МОЗГ
ЦНС
болевой импульс
от сердца
БОЛЬ
8

* Эндогенные алгогены (по: В.К.Решетняк, М.Л.Кукушкин)
БОЛЬ
болевой фактор
ТКАНЕВЫЕ АЛГОГЕНЫ:
гистамин, серотонин,
ацетилхолин, простаглан-
дины, лейкотриены, ионы
К+ и Na+
ПЛАЗМЕННЫЕ АЛГОГЕНЫ:
брадикинин,
каллидин
АЛГОГЕНЫ,
ВЫДЕЛЯЮЩИЕСЯ ИЗ
НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ:
субстанция Р,
нейрокинин А
9

Раздел 2
Патофизиология стресса
10

Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный раздра-житель, в основе которой лежит активация гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковой системы, и заключающаяся в такой пере-стройке деятельности организма, которая мог-ла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но соз-дающая в то же время основу для развития па-тологических состояний, связанных с наруше-нием регуляторных процессов.
Определение понятия «стресс»
11

* Стадии общего адаптационного синдрома (по Г.Селье)
СТРЕССОРНЫЙ ФАКТОР
стадия тревоги
ФАЗА ШОКА:
гипотония,
гипотермия,
депрессия ЦНС,
нарушения микро-
циркуляции, пре-
обладание дис-
симиляции над
ассимиляцией и др.
гибель
организма
ФАЗА
ПРОТИВОШОКА:
гипертония,
гипертермия,
активация ЦНС,
уплотнение мембран,
преобладание
ассимиляции над
диссимиляцией
стадия
резистентности
компенсация
нарушенных
функций и
выздоровление
ослабление резервных возможностей
организма, развитие стадии истощения
и смерть
12

* Схема механизмов стрессовой реакции
ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ
АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ
ВЫДЕЛЕНИЕ РИЛИЗИНГ – ФАКТОРОВ
СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ
стимуляция выделения надпочечниками
кортикоидов и адреналина
активация симпатической нервной системы
и усиление секреции норадреналина
воздействие кортикоидов и катехоламинов на органы и ткани
изменение функции органов и систем в процессе их адаптации
к чрезвычайному раздражителю
13

* Адаптивные эффекты стресс-реакции и превращение их в повреждающие эффекты (по М.Г.Пшенниковой)
СТРЕССОР
увеличенная секреция медиаторов и гормонов
А
Д
А
П
Т
А
Ц
И
я
П
О
В
Р
Е
Ж
Д
Е
Н
И
е
увеличение кон-
центрации каль-
ция в клетке;
активация функ-
ции клетки
активация фер-
ментов, свобод-
но-радикально-
го окисления,
каналов ионного
транспорта, ре-
цепторов, фер-
ментов
мобилизация
энергетических
и структурных
ресурсов
организма
передача
энергетических
и структурных
ресурсов
в систему
адаптации
к данному
стрессору
развитие
«анаболической
фазы» стресс-
реакции:
активация
синтеза белков
перегрузка клеток кальцием и детер-
гентное действие свободных жирных
кислот, лизофосфолипидов, приводя-
щее к повреждению клеточных мем-
бран и нарушению структуры и функ-
ции клеток
истощение
энергетических
ресурсов
клеток
ишемическое
повреждение
«неработающих»
органов
нерегулируемый
клеточный рост,
дающий в соче-
тании со стрес-
сорным иммуно-
дефицитом онко-
генный эффект
стресса
14

Взаимодействие стресс-системы и
ГАМК-ергической системы (по Ф.З.Меерсону и М.Г.Пшенниковой)
СТРЕССОР
активация стресс-системы
активация НА-нейронов в ЦНС
активация гипоталамо-
гипофизарно-адреналовой
системы
КРГ
НА,А
глюкокортикоиды
активация ГАМК-системы
ГАМК
ограничение высвобождения
А и НА в ЦНС и других органах
ограничение секреции КРГ и других
рилизинг-факторов гипоталамуса и
секреции гипофизарных гормонов
ограничение стресс-реакции и ее повреждающих эффектов
-------------------------------------------------------------------------------------------
НА, А – норадреналин, адреналин; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор
15

* Патогенез первичного стрессорного повреждения сердца (по Ф.З. Меерсону и В.А.Фролову)
СТРЕССОР
активация
стресс-системы;
стресс-реакция
катехоламиновый
«удар» по сердцу
адсорбция
катехоламинов
миокардом
липидная триада:
активация фосфолипаз;
активация ПОЛ;
детергентное действие
жирных кислот
увеличение
вхождения Ca2
в кардиомиоциты
истощение
резервов
гликогена
лабилизация мембран лизосом и выход их энзимов в цитоплазму
повреждение кардиомиоцитов и нарушение их энергетики
повышение
потребности
миокарда в
кислороде и
нехватка О2
возникновение
очаговых повреж-
дений миокарда
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ
ОТ СТРЕССА:
- медиаторы, блоки-
рующие различные
звенья стресс-реакции;
мембранопротекторы;
ингибиторы ПОЛ;
блокаторы кальциевых
каналов;
ингибиторы протеаз;
ингибиторы кальмоду-
лина
16

* Роль клеточных и органных стресс-лимитирующих систем при стрессорном повреждении миокарда (по М.Г.Пшенниковой)
СТРЕССОР
БТШ – белки теплового шока; NO – оксид азота;
- активирующие влияния; →- тормозящие влияния.
активация стресс-системы (гипоталамус, гипофиз, над-почечники, симпатическая нервная система и др.).
выработка
простагландинов
выработка стрессорных
гормонов и медиаторов
повышение
уровня
NO
липидная триада; увеличение внеклеточного Ca++; свободные радикалы
антиадренергическое дей-ствие; коронародилатация; цитопротекторное дейст-вие; антитромботическое действие
выработка БТШ
17

* Роль стресса в этиологии и патогенезе ИБС и инфаркта миокарда (по Ф.З.Меерсону и М.Г.Пшенниковой)
СТРЕСС-РЕАКЦИЯ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
экзогенные факторы -
эмоциональные ситуации
окружающей среды
эндогенные факторы –
боль и страх смерти
инфаркт
миокарда
стрессорные повреждения печени,
атерогенная дислипидемия
аритмогенный эффект стресса,
депрессия сократительной функции
неишемизированных участков сердца
α - адреноергический и вазопресси-
новый коронароспазм
констрикция коронарных сосудов
вследствие гипервентиляции
легких
накопление тромбоксана, уменьшение
отношения простоциклин/тромбоксан,
увеличение свертываемости крови, тромбоз
уменьшение резистентности миокарда к гипоксии
и реоксигенации
общее увеличение сопротивления
сосудов большого круга
кровообращения, перегрузка сердца
уменьшение венозного тонуса,
избыточное депонирование крови
18

* Патогенез стрессорного поражения желудочно-кишечного тракта (по М.Г.Пшенниковой)
СТРЕССОР
гипоталамус
стресс-система
синее пятно
кортикотропин –
рилизинг-фактор
n.vagus
снижение
моторики
желудка
норадреналин
сакральные
парасимпатические
нейроны
усиление
моторики
кишечника
хронические боли
в желудочно-кишечном
тракте
симпатическая
система норадреналин
ишемия
слизистой
оболочки
желудка
язвенное поражение
желудка
19

* Взаимосвязь иммунной системы и стресс-системы:
контур саморегуляции активности иммунной системы (по М.Г.Пшенниковой)
СП – синее пятно; АВ – аргинин-вазопрессин; Г – гипофиз; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор; АКТГ – адренокортикотропный гормон
Г
СП
КРГ
АВ
АНТИГЕНЫ
ИММУНО-
КОМПЕТЕНТНЫЕ
КЛЕТКИ
интерлейкины
АКТГ
НАДПОЧЕЧНИКИ
кортико-
стероиды
кортико-
стероиды
20

* Схема механизма подавления иммунореактивности при стрессе
(по М.Г.Пшенниковой)
КРГ – кортикотропин-рилизинг-
фактор; Г – гипофиз;
НА – норадреналин;
NPY – нейро-пептид «Y»;
А – адреналин;
ГК – глюкокортикоиды;
СНС – симпатическая нервная
система;
IL-1 – интерлейкин 1;
АВ – аргинин-вазопрессин;
«+» - активирующие влияния;
«-» - угнетающие влияния
стрессор
гипоталамус
синее
пятно
СНС
АВ
АКТГ
НАДПОЧЕЧНИКИ
+
стресс-белки
(белки теплового
шока)
НА
NPY
+
НА
NPY
–
ГК
–
А
–
СЕЛЕЗЁНКА
ГК
–
А
–
МАКРОФАГИ
IL-1
КРГ
+
+
угнетение активации
нормальных киллеров
уменьшение
пролиферации
лимфоцитов
уменьшение
синтеза
антител
21
Г

Раздел 3
Патофизиология коматозных состояний
22

Кома – тяжелое патологическое состоя-ние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообра-щения и обмена веществ.
Определение понятия «кома»
23

Диабетическая кома – развивается при нарушении диеты и инсулинотерапии у больных диабетом.
Гипогликемическая (инсулиновая) кома – развивается при гипогликемии, связанной, как правило, с передозировкой инсулина.
Печеночная кома – возникает при глубоком тотальном повреждении паренхимы печени.
Почечная кома – развивается на заключительных этапах уремии.
Малярийная кома – вызывается отравлением организма продуктами распада малярийных плазмодиев и эритроцитов.
Аноксическая кома – развивается при резком снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Эклампсическая кома – возникает при токсикозе беременных.
Апоплексическая кома – результат массивного кровоизлияния в мозг.
Надпочечниковая кома – развивается при недостаточности надпочечников.
Тиреотоксическая кома – развивается на заключительных стадиях гипертиреоза.
Гипохлоремическая кома – может возникнуть в результате неукротимой рвоты при токсикозе беременных.
* Основные виды комы
24