Физиология сердца и сосудов

Основные функции сердца:
Автоматия
Возбудимость
Проводимость
Сократимость

1. Автоматия сердца

Автоматия сердца - это способность сердца к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе.

Сердце человека сокращается:
70 ударов в минуту;
100 тысяч раз в сутки;
40 млн. в год;
2,5 млрд. за всю жизнь.

АВТОМАТИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ:
МИОГЕННАЯ – импульсы появляются в самих мышечных волокнах. Обеспечивает сокращения сердца на ранних стадиях эмбрионального развития, а также некоторое время после перерезки всех идущих к сердцу нервов.
НЕЙРОГЕННАЯ – импульсы возникают в клетках нервных ганглиев. Осуществляется в постэмбриональный период.

Проводящая система сердца
синусный узел
атриовентрикулярный узел
пучок Гиса
ножки пучка Гиса
волокна Пуркинье

Частота активности элементов проводящей системы:
синусно-предсердный узел (60-80 ударов в минуту). Пейсмекер первого порядка. Определяет активность миокарда всего сердца.
атриовентрикулярный узел (40-60 раз в минуту). Пейсмекер второго порядка.
пучок Гиса и волокона Пуркинье (15-40 импульсов в минуту). Пейсмекеры третьего порядка.

Закон градиента автоматизма сердца– у всех позвоночных степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному узлу.
(В.Гаскелл, 1887 г.)

2. Природа автоматизма

Особенности клеток атипичной мышечной ткани:
Только несколько клеток синусно-предсердного узла, называемых истинными пейсмекерами, обладают способностью к спонтанной генерации ПД.
Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения.

Природа миогенного автоматизма.
За генерацию импульсов отвечает мышечная ткань.
У плода сердечная импульсация начинается на 18-20 день.
Доказательства миогенной теории (опыт с культурой ткани):
Миокард помещают в пищеварительный сок, который разрушает контакты между клетками. При культивировании миоцитов через несколько часов отдельные клетки (1 из 100) начинают ритмично сокращаться с частотой 10-150 в минуту.
Автоматию таких клеток можно поддерживать в течении 40 дней. Когда меду клетками устанавливаются связи, они начинают сокращаться в одном ритме, свойственном той клетке, которая сокращается чаще всех. Значит эта клетка обладает более выраженной автоматией.

Природа нейрогенного автоматизма: Теория медленной спонтанной диастолической деполяризации

Механизмы фаз потенциала действия атипичных кардиомиоцитов
1 – фаза спонтанной диастолической деполяризации- медленный вход через мембрану кардиомиоцита ионов Са2+ и Na+ .
2 – фаза деполяризации - быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку;
3 - фаза реполяризации - открытие калиевых каналов и выход его из клетки. Повышение активности электрогенного Na+-К+-насоса.
1
2
3

Мембранный потенциал атипичных кардиомиоцитов нестабилен - в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, приводя к периодическому открытию и закрытию потенциал-чувствительных ионных каналов.

3. Возбудимость сердца

Возбудимость — свойство способность возбуждаться (генерировать ПД) в ответ на воздействие раздражителя.
Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно переходить в состояние возбуждения.

В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80-90 мВ).
Потенциал действия в кардиомиоцитах возникает за счет возбуждения, которое поступает к ним по волокнам Пуркинье от атипичных кардиомиоцитов, находящихся в узлах проводящей системы сердца (водителях ритма).

Механизм формирования фаз ПД типичного кардиомиоцита.
0 - Фаза деполяризации. Под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, кратковременно повышается проницаемость мембраны для ионов Na+, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока.
При достижении мембранного потенциала 30-40 мВ, натриевый ток инактивируется. Деполяризация вызывает активацию Са-каналов, в результате чего возникает дополнительный входящий кальциевый ток.

1 - Фаза быстрой начальной реполяризации. Кратковременна.
Связана с выходом из типичного кардиомиоцита ионов К+ и входом Cl-

2. Фаза замедленной реполяризации ("плато"). Возникает вследствие наличия в кардиомиоците специфических потенциал-чувствительных Ca-Na –каналов, которые открываются во время быстрой деполяризации (при МП 30-40 мВ). Эти каналы медленно открываются и долго остаются открытыми. Через них долго осуществляется вход в кардиомиоцит Са++ (значительно меньше — Na+). Поэтому фаза "плато" продолжительна.
Вход кальция запускает сокращение кардиомиоцитов.

3. Фаза быстрой конечной реполяризации — связана с быстрым выходом из клеток К+. Активно работает электрогенный Na+-К+-насос.
4. Восстановление мембранного потенциала до исходного уровня.

Схема потенциала действия (А) миокардиальной клетки желудочка А:
0 – фаза деполяризации;
1 – фаза начальной быстрой реполяризации;
2 – фаза медленной реполяризации (фаза плато);
3 – фаза конечной быстрой реполяризации;
4 – диастола.
Схема кривой сокращения (В):
а - фаза сокращения,
б – фаза расслабления.
Схема фаз возбудимости (С) сердечной мышцы:
1 - абсолютная рефрактерность, 2 - относительная рефрактерность,
3 – фаза супернормальной возбудимости.
4 – фоновая возбудимость.
0
ВОЗБУДИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда, что в 150 раз больше, чем в скелетной мышце.

Длительный абсолютный рефрактерный период, т. е. полная невозбудимость сердечной мышцы:
предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца.
препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чередование систолы и диастолы.
исключает возможность тетанического сокращения сердца, заставляя работать его в режиме одиночных сокращений.

Экстрасистола
Желудочковая экстрасистола:
Предсердная экстрасистола:

4. Сократимость сердца

Сократимость — способность сердца сокращаться, реализуя тем самым насосную функцию.

Работа сердечной мышцы подчинена закону «все или ничего» : при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и синхронно охватывает всю мышцу в целом.
Причина: вставочные диски — протоплазматические мостики с очень малым электрическим сопротивлением.

В миокардиальных клетках сокращение всегда закономерно обрывается, и наступает расслабление.
Причина: наличие в кардиомиоцитах специальной системы быстрой утилизации «лишней» концентрации ионов кальция (Ca2+), запускающих процесс сокращения, что важно для предотвращения перенапряжения миокарда.
В эту систему входит сарколемма, саркоплазматический ретикулум и митохондрии.

5. Проводимость

Проводимость – время, в течение которого все сердце как мышечный орган охватывается процессом возбуждения – 15 мсек.

Проводимость миокарда и проводящей системы
SA-узел - 4,5 – 5 м/с
AV-узел - 0,02 – 0,05 м/с – атриовентрикулярная задержка
Пучок Гиса и его ножки - 1 – 1,5 м/с
Волокна Пуркинье - 3 м/с
Миокард желудочков и предсердий - 0,9 – 1 м/с

Атриовентрикулярная задержка обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков в сердечном цикле.
Большая скорость проведения в волокнах Пуркинье – синхронное вовлечение в возбуждение, а потом – в сокращение всего миокарда желудочков.

6. Гемодинамическая функция сердца

Последовательность фаз сердечного цикла

7. Гемодинамические показатели

Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд. раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови.
Ударный, или систолический, объем (СО) – количество крови выбрасываемое при сокращении желудочков в аорту и легочный ствол
В состоянии покоя СО равен 50—70 мл.
Во время мышечной работы СО возрастает до 150—180 мл за счет усиления мощности сокращения сердечной мышцы.
Минутный объем крови (МОК) - количество крови, выбрасываемое одним желудочком за 1 мин.
МОК = СО ˣ ЧСС
У разных людей МОК колеблется от 3 до 5 л.
При напряженной физической работе сердце здорового тренированного человека может выбросить за 1 мин в аорту до 25—30 л крови.

8. Регуляция сердечной деятельности

Внутрисердечные механизмы регуляции
1. Внутриклеточная регуляция.
2. Межклеточная регуляция.
Внесердечная регуляция
Нервная регуляция.
Гуморальная регуляция.

Внутриклеточная регуляция.
Гетерометрический механизм
Закон Франка-Старлинга:
Чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу.
или
Сила сокращения миокарда пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу.

Механизмы явления Франка-Старлинга
сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина.
во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.
При дополнительном растяжении (увеличении длины) мышечных волокон сердца в диастолу, увеличивается количество вакантных активных центров на актиновых нитях, с которыми могут взаимодействовать поперечные миозиновые мостики.

Внутриклеточная регуляция.
Гомеометрический (метаболический) механизм не связан с изменением длины саркомера.
Кардиомиоциты характеризуются цикличностью протекания в них обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности. Наиболее быстрый распад АТФ и гликогена происходит в момент систолы, ресинтез и восстановление уровня этих веществ успевает полностью восстановиться за время диастолы. Поэтому в чрезвычайных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов, адаптирующих деятельность сердца к воздействиям, является удлинение фазы диастолы.

2. Межклеточная регуляция
Вставочные диски имеют различную структуру и функцию:
Одни участки вставочных дисков соединяют миофибриллы, выполняют механическую функцию.
Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ.
Третьи участки (нексусы, или тесные контакты) проводят возбуждение с клетки на клетку, объединяя клетки миокарда в функциональный синцитий.

Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

Внесердечная регуляция
Нервная регуляция
Гуморальная регуляция

Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции принадлежат автономной нервной системе.
За счет нервных влияний осуществляются:
урежение или учащение сердечных сокращений (отрицательный и положительный хронотропный эффект);
повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект);
ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект);

Парасимпатическая иннервация
Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, расположены в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Вагусные нервы оказывают отрицательное влияние.

Отрицательное хронотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами синоатриального узла. В результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации, увеличивается продолжительность действия потенциала действия, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту.

Отрицательное инотропное влияние –
ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами рабочих кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Симпатическая иннервация
Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, расположены в боковых рогах 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию. От него отходят постганглионарные волокна, иннервирующие предсердия и желудочки. Симпатические нервы оказывают положительное действие.

Положительный хронотропный эффект. Медиатор норадреналин взаимодействует с β- адренорецепторами синоатриального узла. В результате открываются Са2+-каналы - повышается проницаемость для К+ и Са2+. В результате увеличивается скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается.

Положительный инотропный эффект - норадреналин взаимодействует с β- адренорецепторами рабочих кардиоцитов.
Эффекты:
а) в клетках активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется т фосфорилирование, увеличивается синтез АТФ - увеличивается сила сокращений.
б) увеличивается проницаемость для Са2+, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.

Блуждающий и симпатический нервы оказывают влияние на работу сердца обычно одновременно (взаимосвязанное влияние) с некоторым преобладанием тормозных вагусных эффектов.
Парасимпатические влияния осуществляют текущую «оперативную» регуляцию.
Симпатические же влияния всегда однозначны и ведут к мобилизации его функций.

Гипоталамическая регуляция.
Гипоталамус имеет прямые связи с ядами блуждающих нервов в продолговатом мозге и боковыми рогами спинного мозга, т.е. с центрами симпатической и парасимпатической иннервации сердца.
Гипоталамус – изменяет параметры сердечной деятельности для обеспечения текущих потребностей организма и всех его систем при различных поведенческих реакциях.

Корковая регуляция.
Кора головного мозга является органом психической деятельности. Она обеспечивает целостные приспособительные реакции организма. Работа сердца зависит от функционального состояния коры мозга. У спортсменов наблюдается предстартовое состояние, которое проявляется ростом частоты сердечных сокращений. Преодолевая состояние волнения, можно достичь его уменьшения.
Эффекты стимулирования коры головного мозга проявляются при раздражении моторной и премоторной зон коры, поясной извилины, орбитальной поверхности лобных долей, передней части височной доли. При этом, как правило, наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений.
Корковая регуляция осуществляется посредством гипоталамических влияний и изменения активности лимбической системы, которые, в свою очередь, реализуют свои эффекты через автономную нервную систему.

2. Гуморальная регуляция
Ацетилхолин
Взаимодействуя с М-холинорецепторами наружной мембраны кардиомиоцитов, повышает мембранную проницаемость для ионов калия, способствует увеличению выходящего калиевого тока, что вызывает развитие гиперполяризации пейсмекерных клеток и уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации. В результате снижается частота сердечных сокращений.
В клетках рабочих кардиомиоцитов возникает более ранняя реполяризация мембраны в ходе развития потенциала действия, что приводит к укорочению фазы «плато» и снижению сократимости миокарда.

Адреналин
Взаимодействуя с β-адренорецепторами миокардиальных клеток (атипичных и типичных кардиомиоцитов), повышает мембранную проницаемость для ионов кальция, что приводит к возрастанию входящего кальциевого тока, увеличению, вследствие этого, продолжительности фазы «плато» потенциала действия рабочего кардиомиоцита, а также скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусного узла. В результате увеличивается сократимость миокарда и частота сердечных сокращений.

Ионы кальция.
Увеличение концентрации в плазме крови ионов кальция приводит к повышению возбудимости и сократимости миокарда. В эксперименте можно наблюдать резкое увеличение силы сокращений сердца, находящегося в гиперкальциевом растворе. Крайним выражением положительного инотропного действия (увеличение силы сокращения) ионов кальция служит остановка сердца в систолу. Причиной такой остановки является невозможность расслабления миокарда вследствие связывания ионов кальция с тропонином.

Ионы калия. Избыток ионов калия во внеклеточной жидкости (около 8 ммоль/л) приводит к слабости сердечной мышцы, уменьшению частоты сердечных сокращений.
Увеличение концентрации ионов калия в крови до 9-12 ммоль/л (что в 2-3 раза выше нормы) может привести к асистолии − прекращению электрической и сократительной активности миокарда. Остановка сердца происходит во время диастолы.
Механизм: возникает гиперполяризация кардиомиоцитов, уменьшаются возбудимость и проводимость миокарда, снижается скорость спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров синусного узла.

Типы сосудов

Артериальное давление

Капиллярный кровоток

Венозный возврат

Присасывающее действие грудной клетки и сердца