Презентации, доклады, проекты по биологии

Система движения. Человек
Система движения. Человек
СИСТЕМУ ДВИЖЕНИЯ ОБРАЗУЮТ СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ. ПРИКРЕПЛЕНЫ К КОСТЯМ СКЕЛЕТА (ОКОЛО 400). ОБЕСПЕЧИВАЮТ СТАТИКУ И ДИНАМИКУ ВЫРАБОТКУ ТЕПЛА ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ ПОСТОЯННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ВАЖНЕЙШИЕ ЖИЗНЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ – ЖЕВАНИЕ, ГЛОТАНИЕ, ДЫХАНИЕ, РЕЧЬ, МИМИКУ, УПРАВЛЯЮТСЯ СОЗНАНИЕМ ПОДВЕРЖЕНЫ УТОМЛЕНИЮ РАЗДЕЛЕНЫ НА ГРУППЫ ПО МЕСТУ ПРИКРЕПЛЕНИЯ И ДВИЖЕНИЯ ЧАСТИ ТЕЛА, ПО НАПРАВЛЕНИЮ ДВИЖЕНИЯ – АНТАГОНИСТЫ, СИНЕРГИСТЫ. СТРОЕНИЕ МЫШЦ: 1. ОСНОВНЫМ ЭЛЕМЕНТОМ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ ЯВЛЯЕТСЯ МЫШЕЧНАЯ КЛЕТКА. В СВЯЗИ С ТЕМ, ЧТО МЫШЕЧНАЯ КЛЕТКА ПО ОТНОШЕНИЮ К СВОЕМУ ПОПЕРЕЧНОМУ СЕЧЕНИЮ) (0,05-0,11мм) ОТНОСИТЕЛЬНО ДЛИННА (ВОЛОКНА БИЦЕПСА, НАПРИМЕР, ИМЕЮТ ДЛИНУ ДО 15 см), ЕЕ НАЗЫВАЮТ ТАКЖЕ МЫШЕЧНЫМ ВОЛОКНОМ. СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА СОСТОИТ ИЗ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЭТИХ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ, СОСТАВЛЯЮЩИХ 85-90% ОТ ЕЕ ОБЩЕЙ МАССЫ. ТАК, НАПРИМЕР, В СОСТАВ БИЦЕПСА ВХОДИТ БОЛЕЕ ОДНОГО МИЛЛИОНА ВОЛОКОН.  2. МЕЖДУ МЫШЕЧНЫМИ ВОЛОКНАМИ РАСПОЛОЖЕНА ТОНКАЯ СЕТЬ МЕЛКИХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ (КАПИЛЛЯРОВ) И НЕРВОВ (ПРИБЛИЗИТЕЛЬНО 10% ОТ ОБЩЕЙ МАССЫ МЫШЦЫ). 3. ОТ 10 ДО 50 МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН СОЕДИНЯЮТСЯ В ПУЧОК. ПУЧКИ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН И ОБРАЗУЮТ СКЕЛЕТНУЮ МЫШЦУ. МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА, ПУЧКИ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН И МЫШЦЫ ОКУТАНЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ (ФАСЦИЯМИ).  4. МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА НА СВОИХ КОНЦАХ ПЕРЕХОДЯТ В СУХОЖИЛИЯ, КОТОРЫМИ МЫШЦЫ ПРИКРЕПЛЯЮТСЯ К КОСТЯМ. ЧЕРЕЗ СУХОЖИЛИЯ, ПРИКРЕПЛЕННЫЕ К КОСТЯМ, МЫШЕЧНАЯ СИЛА ВОЗДЕЙСТВУЕТ НА КОСТИ СКЕЛЕТА. СУХОЖИЛИЯ ОБЛАДАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНО БОЛЬШИМ ПРЕДЕЛОМ ПРОЧНОСТИ НА РАСТЯЖЕНИЕ (ОКОЛО 7 000 N/КВ СМ), ЧЕМ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ (ОКОЛО 6О N/КВ СМ), ПОЭТОМУ ОНИ ГОРАЗДО ТОНЬШЕ, ЧЕМ БРЮШКО МЫШЦЫ.
Продолжить чтение
Причины и последствия нарушений липидного обмена, гиперхолестеринемии
Причины и последствия нарушений липидного обмена, гиперхолестеринемии
Катаболизм гликолипидов - сфинголипидозы Катаболизм гликолипидов обеспечивается группой специфических ферментов находящихся в лизосомах. Это сфингомиелиназа, бета-глюктозидаза, бета-галактозилгидролаза, альфа-галактозидаза, гексозамидиназа А и В и другие. Существует около десятка специфических лизосомных болезней накопления - сфинголипидозов (гликолипидозов). Одним из сфинголипидозов является болень Гоше (Gaucher), наследуемая по аутосомно-рецессивному типу. При этом заболевании происходит накопление в клетках печени селезенки, легких и др. глюкозилцерамида (цереброзида) вследствие повреждения фермента бета-глюкозидазы, разрушающего этот гликолипид на глюкозу и церамид. Это приводит к увеличению печени и селезенки в 4-5 раз по сравнении с нормой. Развивается анемия, задерживается умственное развитие, нередки явления геморрагического диатеза, остеопороз. В связи с инфильтрацией легких клетками Гоше появляются признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологические изменения в легких напоминают милиарный туберкулез. Прогноз не благоприятен. Гликолипидозы При болезни Фабри (Fabri) имеет место дефект сцепленного с Х-хромосомой гена, транскрибирующего синтез фермента альфа-галактозидазы. В результате в тканях накапливается тригликозилцерамид. Клиника болезни Фабри напоминает болезнь Гоше. Сфинголипидоз Тей-Сакса (амавротический идиотизм, болезнь Tay-Sachs). Это заболевание сопровождается перерождением сетчатой субстанции мозга, демиелинизацией нервных волокон, слепотой, слабоумием, параличом. Заболевание связано с отсутствием фермента гексозамидиназы А, обеспечивающий катаболизм ганглиозидов типа GМ2, которые накапливаются в первую очередь в ганглиях и глиальных клетках мозга. При болезни Нимана-Пика (Niemann-Hick) вследствие отсутствия фермента сфингомиелиназы, разрушающего сфингомиелины, они накапливаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы, в клетках нервной ткани, что ведет к резкому отставанию ребенка в нервно-психическом развитии, появлении глухоты и слепоты Терапия сфинголипидозов введением недостающих лизосомальных ферментов может быть благоприятной, если начать лечение с очень раннего детского возраста.
Продолжить чтение