228359 (1)

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический
процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором
происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

ЭТИОЛОГИЯ
Общепризнанным механизмом
возникновения кариеса является
прогрессирующая деминерализация
твёрдых тканей зубов
под действием органических кислот, образование
которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим
заболеванием.

ЭТИОЛОГИЯ
Основными этиологическими факторами являются:
микрофлора полости рта;
характер и режим питания, содержание фтора в воде;
количество и качество слюноотделения;
общее состояние организма;
экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные
факторы
кариесогенными и подразделены на
были названы общие и местные,
играющие важную роль в возникновении кариеса.

ЭТИОЛОГИЯ
Общие факторы:
Неполноценная диета и питьевая вода;
Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
Экстремальные воздействия на организм;
Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
Состояние пульпы зуба;
Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

ЭТИОЛОГИЯ
Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.
Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при
обязательном
наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация
развивается легче и быстрее.

ПАТОГЕНЕЗ
В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки
ямках,
её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и
гниению.

ПАТОГЕНЕЗ
На образование зубного налёта влияют:
анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;
структура поверхности зуба;
пищевой рацион и интенсивность жевания;
слюна и десневая жидкость;
гигиена полости рта;
наличие пломб и протезов в полости рта;
зубочелюстные аномалии.

ПАТОГЕНЕЗ
Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба.
Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость.
И это уже новое вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью.
Под зубной бляшкой происходит накопление органических
кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста.
Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка.
Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

ПАТОГЕНЕЗ
В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение.
В этом процессе субстратом
для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты.
Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут.
Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.
Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
Кариес в стадии пятна;
Поверхностный кариес;
Средний кариес;
Глубокий кариес;

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Жалобы: чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на
действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует.
Осмотр: деминерализация эмали проявляется изменением её
нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.
Пятно окрашивается раствором метиленового синего.
Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При трансиллюминации оно выявляется независимо от локализации, размеров и пигментированности.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области
кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твёрдым тканям зуба.

ЛЕЧЕНИЕ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Основной подход при лечении начального кариеса заключается в попытке восстановления свойств эмали зуба путем реминерализации ее препаратами кальция, фосфора и фтора. Иными словами, нужно насытить эмаль теми минералами, которые она потеряла в ходе кариозного процесса, причем провести такое лечение можно консервативными методами, без использования бормашины и высверливания пораженных участков зуба.