6_DD_OSN

Острая сосудистая недостаточность - синдром, характеризующейся внезапным падением АД, резкой слабостью, в ряде случаев нарушением сознания и так называемыми периферическими симптомами.

Причины развития обморока:

Обморок - синкопе
внезапно возникающая кратковременная утрата сознания, и нарушение постурального тонуса с расстройством
сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.
Причины развития:
Заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением сердечного ритма =резкое снижение артериального давления.
При физическом напряжении увеличивается кровоток в мышцах за счет перераспределения крови. Сердце не может справиться с возросшей нагрузкой, выброс крови уменьшается, и артериальное давление снижается.
Обезвоживание. В этом случае уменьшается общий объем крови, за счет увеличения потоотделения, потерь жидкости при поносе, обильном
мочеиспускании.

Классификация обмороков:
1.Обмороки, не связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:
1.1.Простой (вазовагальный) обморок –связан с внезапно возникшей увеличенной холинергической активностью, вследствие чего развивается дилятация сосудов скелетных мышц, резко падает периферическое сосудистое сопротивление и АД; потеря сознания определяется резким уменьшением мозгового кровообращения.
1.2.Симптоматический обморок – обусловлен соматическими заболеваниями. Обморок может развиваться на фоне хронических заболеваний легких, приводящих к гипоксии.
1.3.Ортостатический обморок – возникает при быстром переходе из горизонтального состояния в вертикальное, при длительном стоянии. Чаще возникает у лиц с заболеваниями сосудов головного мозга. Нередко провоцируется приемом лекарственных препаратов.
1.4.Обморок при чувствительности каротидного синуса – рефлекторная ваготония при резком повороте головы, ношение тугих воротничков. Массаж этой зоны.

2.Обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми
заболеваниями:
2.1.Кардиогенный – обусловлен уменьшением сердечного выброса при стенозе устья аорты, миокардите и т.д.
2.2.При аритмиях – выраженная брадикардия, мерцательная аритмия, выраженная мозговая гипоксия.

Предобморок (липотимия)
возникает за двадцать-тридцать секунд до утраты сознания (длится чаще всего от четырех-двадцати секунд до полутора минут).
Появляется слабость, характеризующаяся нарастанием проявлений: ноги – словно ватные, непослушные.
Лицо бледнеет, кожа покрывается ледяным потом.
У отдельных лиц может возникать онемение языка,
кончиков пальцев, зевота, страх либо ощущение тревоги, дефицита воздуха, комка в горле.

Клиника обморока
характеризуется непосредственно утратой сознания.
ослабевает тонус мускулатуры всего тела: при обмороке чаще оседают на пол, мягко «сползают» на поверхность, а не падают, как подкошенные, словно оловянные солдатики;
кожа становится бледно-серого, пепельного, нередко зеленоватого оттенка, на ощупь холодная;
АД снижается, пульс нитевидный;
дыхание становится поверхностным;
понижаются все рефлексы, зрачки расширены, отмечается слабая реакция на свет (зрачки не суживаются).
Если кровоснабжение мозга в течение двадцати секунд не восстанавливается, то возможен самопроизвольный акт дефекации и мочевыделения, а также судорожные подергивания.

Постсинкопальная фаза
продолжается несколько секунд и завершается полным восстановлением сознания, которое возвращается постепенно.
Вначале «включается» зрительная функция, затем – слуховая (слышатся голоса окружающих, звучащие вдалеке), появляется ощущение собственного туловища.
После возврата сознания люди сразу способны ориентироваться в собственной личности, пространстве и времени.

Обморок. Лечение.
Он часто не нуждается в медикаментозном лечении.
Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду.
Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом.
Если это не помогает, можно сделать инъекции сосудосуживающих препаратов (п/к или в/м 25%-2,0 кордиамина или 10%-1,0 кофеина.)
При низком АД в/м 1%-1,0 мезатона.
Госпитализация: выраженные нарушения дыхания или расстройства сердечной деятельности при продолжительной утрате сознания.

форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.
Это более серьезное проявление острой сосудистой недостаточности.
Коллапс

Виды коллапса:

Причины нарушений
Инфекционно-токсический. Возникает при заболеваниях, возбудители которых могут вырабатывать эндотоксины (перитонит, пневмония). Повышение содержания их в крови больного (септическое состояние), может привести к коллапсу.
Панкреатический. Возникает на фоне травмы поджелудочной железы Протеолитические ферменты, вырабатываемые ею, поступают в кровь и разрушают стенки кровеносных сосудов.
Геморрагический. Сопровождается постгеморрагической анемией. Возникает при кровопотерях.
Дегидратационный. Патологическое состояние, характеризующееся уменьшением жидкой части крови. Повышение проницаемости сосудов приводит к ее выпотеванию в межклеточное пространство.

Ортостатический. В механизме ортостатического коллапса, при резком изменении положения тела, могут присутствовать как гиповолемические, так и вазодилаторные нарушения.
Гипоксический. Возникает в условиях низкого давления атмосферы, в горах, или при низком содержании кислорода в воздухе
Гипертермический. Наблюдается при перегреве организма в бане, сауне или при солнечном ударе.
Гипогликемический (при сахарном диабете).

Клиника
В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Основным признаком коллапса является снижение артериального и венозного давления.
1 степень коллапса АД 90 и выше мм.рт.ст.
2степень коллапса АД 70-90 мм.рт.ст
3степень коллапса АД 50-70 мм.рт.ст.
4степень коллапса АД менее 50 мм.рт.ст.

Характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, бледность, выступает холодный пот, кожа с мраморным рисунком, появляется цианоз губ, температура тела снижена, сознание сопорозное, реже отсутствует, дыхание учащенное, поверхностное, тахикардия, тоны сердца громкие, хлопающие, черты лица заостряются, вены спадаются, давление в них падает. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.

Лечение коллапса
направлено на устранения причин его возникновения
Больного необходимо уложить на спину, приподняв ноги или усадить, упустив его голову между коленами.
Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.
Брызнуть холодной водой на лицо.
Открыть окно для увеличения притока воздуха.
Оксигенотерапия.
Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудо- двигательный центр: 10% водный р-р аммиака (нашатырный спирт).
При значительном снижении АД
Фенилэфрин (мезатон) внутривенно медленно 0,5 мл. 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается до 30 минут. Противопоказан: при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповолемии, феохромоцитоме.

При брадикардии и остановке сердечной деятельности:
Атропин вводят в/в струйно 0,5-1,0 мг (0,1%-0,5-1,0 мл.), при необходимости через 5 мин. введение повторяют до общей максимальной дозы 3мг. Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению пульса.!.
При гипогликемических коллапсе:
50мл. 40% р-ра глюкозы внутривенно. Предварительно следует ввести 2мл 5% р-ра тиамина для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии, которая развивается вследствие дефицита витамина В1.
При кровотечениях –остановка кровотечения.
При интоксикациях, потери жидкости – в/в капельно ввести до 1литра 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.
Дополнительно ввести преднизолон в/в 60-90 мг.

Часто встречающиеся ошибки:
Назначение анальгетиков.
Назначение спазмолитиков.
Назначение антигистаминных средств.
Госпитализация:
После нормализации гемодинамики осуществляется госпитализация больного специализированным транспортом в отделение интенсивной терапии. Транспортировка проводится на носилках в
положении лежа, без подушки.

Шок
совокупность реакций организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающееся гемодинамическими расстройствами, снижением объема циркулирующей крови, гипоксией тканей, нарушениями микроциркуляции, приводящими к тяжелым изменениям в жизненно важных органах и системах.
Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности.
Механизмы развития шока и коллапса похожи, но шок характеризуется резким воздействием на организм повреждающих факторов. Приводит к тяжелым нарушениям кровообращения

В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:
1.Гиповолемический шок
1.1 Геморрагический. Возникает в случае обильной потери крови.
1.2 Травматический (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
1.3 Дегидратационный (обильная потеря воды и электролитов).
2.Кардиогенный шок
3.Септический шок.
3.1 Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
3.2 Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).
4.Анафилактический шок. Это острое осложнение аллергии. Введение аллергена в организм, вызывает аллергическую реакцию немедленного типа.

Шок имеет три фазы течения
Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повышено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной поступает под наблюдение врача.
Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы. Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апатичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.
Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных возможностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.

Клиника
Снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст.
Уменьшение пульсового давления до 20 мм.рт.ст.
Тахикардия.
Снижение диуреза до 20 мл в час и менее.
Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение)
Нарушение периферического кровообращения: бледность; холодная липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры.
Метаболический ацидоз.
Симптом «белого пятна» - замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине АСД
Нормальная величина ШИ = 60/120 — 0,5
Примечание. 60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.
При шоке 1 ст. (кровопотеря 15—25% ОЦК) ШИ=1 (100/100),
при шоке II ст. (кровопотеря 25—45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80),
при шоке III ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ – 2 (140/70).

Лечение шока
Вызвать реанимационную бригаду.
Установить по возможности причину шока и принять меры к ее устранению.
Провести обезболивание наркотическими препаратами – 2% -1,0 промедола п/к или в/в.
Восстановить проходимость дыхательных путей – введение воздуховода , S-образной трубки, интубация по показаниям.

Обеспечить доступ к вене и вводить:
5.1при геморрагическом шоке в/в вводят физиологический раствор хлорида натрия до 500,0; полиглюкин 400-800,0, реополиглюкин 400,0.
Все эти препараты в увеличенной дозе вводятся при шоке 3-4 степени.
5.2При резком падении АД вводятся вазопрессоры: допамин 300-400 мг в 400 мл. изотонического раствора хлорида натрия.
5.3 Одномоментно вводят преднизолон 60-90 мг. или гидрокортизон 125-250 мг.
6. При всех внутренних кровотечениях вводится викасол 1%-3,0 в/в.