Артеріальна гіпертензія 22-23

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
це постійно підвищений систолічний та / або
діастолічний артеріальний тиск
ГІПЕРТЕНЗІЯ
це підвищення систолічного АТ понад 139 мм рт. ст. і діастолічного – понад 89 мм рт.ст., яке підтверджується при повторних вимірюваннях АТ не менш, ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів.
ЕСЕНЦІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
(первинна гіпертензія, гіпертензивна хвороба) це
підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної
причини його підвищення
СИМПТОМАТИЧНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
(вторинна) це гіпертензія, причина якої встановлена

140/90 ММ РТ . СТ .
ЦЕ ВЖЕ
ГІПЕРТЕНЗІЯ

З ЗАГАЛЬНОГО ЧИСЛА ОСІБ З ПІДВИЩЕНИМ АРТЕРІАЛЬНИМ ТИСКОМ
ЗНАЮТЬ ПРО НАЯВНІСТЬ У СЕБЕ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
З НИХ ЛІКУЮТЬСЯ
У ТОМУ ЧИСЛІ ЕФЕКТИВНО
62 %
23,2 %
12,8 %

1. WHO Report 2004; 2. Wolf-Maier K et al. Hypertension 2004. Артеріальна гіпертензія основний
фактор кардіоваскулярного ризику
35%
Україна 12,3 млн.

Понад 10 мільйонів дорослого населення України страждає на артеріальну гіпертензію
У 70% перебіг АГ ускладнюєтьтся СН
У 50% хворих на АГ виявляються різні форми ІХС
Високий серцево-судинний ризик

МЕХАНІЗМИ АГ

АГ – МУЛЬТИФАКТОРНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ

ЕКГ ПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

ЕхоКГ: гіпертрофія лівого шлуночка

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ ( мм. рт. ст. ) ( ВООЗ / МТГ, 1999 )

СТАДІЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

КЛАСИФІКАЦІЯ АРТЕРІАЛЬНИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ ЗА ЕТІОЛОГІЧНОЮ ОЗНАКОЮ
А. Есенціальна (первинна) гіпертензія
Б. Симптоматична (вторинна) гіпертензія
Причини:
1. ліки або екзогенні речовини:
гормональні протизаплідні засоби
кортикостероїди
симпатоміметики
нестероїдні протизапальні засоби
циклоспорин
еритропоетин
кокаїн
лакриця, карбенокселон
харчові продукти, що містять тіамін, інгібітори МАО

2. Захворювання нирок:
гострі гломерулонефрити
хронічні гломерулонефрити
хронічні пієлонефрити
обструктивні нефропатії
полікістоз нирок
захворювання сполучної тканини нирок
діабетична нефропатія
гідронефроз
вроджена гіпоплазія нирок
травми нирок
реноваскулярна гіпертонія
ренінсекретуючі пухлини
ренопривні гіпертонії
первинна затримка солі

3. Ендокринні захворювання:
акромегалія
гіпотіреоз
гіперкальціємія
гіпертіреоз
хвороби наднирників:
а) ураження коркового шару: синдром Кушінга
первинний альдостеронізм
вроджена гіперплазія наднирників
б) ураження мозкового шару:
феохромоцитома
хромафінні пухлини розташовані поза наднирниками
ракова пухлина

4. Коарктація аорти та аортити
5. Ускладнення вагітності
6. Неврологічні захворювання:
підвищення внутрічерепного тиску пухлини мозку
енцефаліти
респіраторний ацидоз
апное під час сну
тотальний параліч кінцівок
гостра порфірія
отруєння свинцем
синдром Гієна-Барре
7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним
втручанням:
- постопераційна гіпертензія

КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРИХ З АГ ЗА РІВНЕМ РИЗИКУ
(ESH-ESC, 2003)

10-ти річний рівень летальності від серцево-судинних захворювань у країних Європи (шкала SCORE)

ОСОБЛИВОСТІ СИМПТОМАТИЧНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
1. Вік початку захворювання: до 20 років і після 50 років
2. Рівень АТ перевищує 180/100 мм рт.ст.
3. Наявність органних уражень:
а) виражена ангіопатія судин очного дна;
б) гіперкреатинемія
в) ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка або ознаки кардіомегалії при
рентгенологічному обстеженні
4.Симптоми та дані обстеження, які збільшують імовірність
симптоматичної АГ
а) безпричинна гіпокаліємія
б) систолічний шум при аускультації черевної аорти
в) кризові підвищення АТ з тахікардією, пітливістю і тремором
г) ниркові захворювання в членів сім’ї
5. Відсутність ефекту адекватних доз медикаментів

ЕТІОЛОГІЯ
Генетична схильність: приблизно у 95 % хворих відхначається спадкова схильність до АГ, обумовлена мутацією в генах ангіотензиногену, рецепторів ангіотензину II, ангіотензинперетворюючого ферменту, реніну, альдостеронсинтетази, β-субодиниці амілоридчутливих натрієвих каналів ниркового епітелію та ін.
паління: знижує ендотелійзалежну вазодилятацію, підвищує активність симпатичного відділу нервової системи знижує ендотелійзалежну вазодилятацію, підвищує активність симпатичного відділу нервової системи, є фактром ризику розвитку ішемічної хвороби серця.
надлишкове вживання кухонної солі: надлишок натрію збільшує обєм циркулюючої крові, викликає набухання стінок артеріол, підвищує чутливість судинної стінки до судинозвужуючих факторів.

ЕТІОЛОГІЯ
Недостатнє поступлення з їжею кальцію Недостатнє поступлення з їжею кальцію і магнію
зловживання алкоголем
ожиріння, надмірна маса тіла
низька фізична активність, гіподинамія
психо-емоційні стресові ситуації

Фактори ризику
Основні
- Похилий вік: чоловіки старше 55 років і жінки старше 65 років
Паління
Дисліпідемія: загальний холестерин крові > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) або ХС ЛПНЩ > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) або ХС ЛПВЩ < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для чоловіків і <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для жінок.
- Генетична схильність: сімейний анамнез ранніхсерцево-судинних захворювань
- Абдомінальне ожиріння: об’єм талії >102 см для чоловіків і > 88 см для жінок
- СРП >1 мг/дл

Фактори ризику
Додаткові
Порушення толерантності до глюкози
Низька фізична активність
Підвищення фібриногену

Ураження органів мішеней
- Гіпертрофія лівого шлуночка
- Протеїнурія- Протеїнурія (>300 мг/добу) і/або незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі (120—200 мкмоль/л)
- Ознаки атеросклеротичного ураження сонних, клубових та стегнових артерій, аорти
- Генералізоване або фокальне звуження артерій сітківки

ОРГАНИ-МІШЕНІ

ЧИМ НЕБЕЗПЕЧНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Супутні клінічні стани
Ішемічний інсульт
Геморагічний інсульт
Минущі порушення мозкового кровообігу
Інфаркт міокарда
Стенокардія
Реваскуляризація коронарних артерій
Застійна серцева недостатність
Діабетична нефропатія
Ниркова недостатність
Розшаровуюча аневризма
Виражена гіпертензивна ретинопатія
Крововиливи у сітківку або ексудати
Набряк соска зорового нерва

СССССуССССССу
СИМПТОМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Клінічна картина
Артеріальна гіпертензія характеризується тривалим безсимптомним Артеріальна гіпертензія характеризується тривалим безсимптомним перебігом. Зазвичай, симптоми захворюванні проявляються під час гіпертонічних кризів (головний біль, головокружіння та інші неврологічні розлади, біль у грудях, задишка, відчуття страху). Більш виразна клінічна картина відзначається при наявності ураженння органів-мішеней:

Клінічна картина
Ураження серця: ознаки ішемічної хвороби серця і прогресуючої серцевої недостатності;
Ураження мозку: прогресуючі неврологічні розлади, гіпертензивна енцефалопатія, порушення зору;
Ураження нирок: ознаки ниркової недостатності;
Ураження периферичних судин: переміжна кульгавість.

Формулювання діагнозу
Гіпертонічна хвороба
Стадія
Ступінь
Ступінь ризику
СН (серцева недостатність)
В “Стадії”, необхідно в дужках вказати, за якою ознакою встановлена стадія

Формулювання діагнозу
Приклади формулювання діагнозу:
Гіпертонічна хвороба, І стадія, І ступінь, помірний ступінь ризику. СН?
Гіпертонічна хвороба, ІІ стадія, ІІІ ступнінь, високий ступінь ризику.СН?
Гіпертонічна стадія, ІІІ стадія, ІІІ ступінь, надто високий ступінь ризику. ІХС, післяінфарктний (10.09.2009) кардіосклероз, аневризма лівого шлуночка, СН?

СТАНДАРТНИЙ ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ
1. Детальний анамнез: наявність артеріальної гіпертензії у членів сім’ї, тривалість
захворювання, супутні захворювання сечовидільної системи
2. Об’єктивний огляд: дослідження судин очного дна, вимірювання АТ на обох руках
і ногах, наявність систолічного шуму при аускультації черевної аорти, детальне
обстеження серця
3. Рентгенографія органів грудної клітки у передньо-задній і боковій проекції
4. Електрокардіографія
5. Загальний аналіз крові
6. Дослідження сечі: загальний аналіз, кількість добової сечі, а також вміст у ній
білка, креатиніну, сечовини, сечової кислоти, натрію, кальцію і хлоридів,
посів сечі
7. Оцінка функціональної здатності нирок: креатинін і сечовина крові
8. Електроліти крові: натрій, кальцій, хлор, карбонати
9. Глюкоза крові натще і через 2 год. після прийому їжі
10 .Загальний білок крові, співвідношення альбуміни/глобуліни, білірубін,
лужна фосфатаза, печінкові ферменти
11. Холестерин крові, тригліцериди, фракції ліпідів
12. Кальцій і фосфати крові
13. Сечова кислота крові

МЕТА ТЕРАПІЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
ПЕРВИННОЮ МЕТОЮ ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ПІДВИЩЕНИМ АТ Є ДОСЯГНЕННЯ МАКСИМАЛЬНОГО ЗНИЖЕННЯ РИЗИКУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ЗАХВОРЮВАНОСТІ І СМЕРТНОСТІ. ПІД ЦИМ РОЗУМІЮТЬ ЛІКУВАННЯ ВСІХ ВСТАНОВЛЕНИХ ЗВОРОТНІХ ФАКТОРІВ РИЗИКУ, ВКЛЮЧАЮЧИ КУРІННЯ, ДИСЛИПІДЕМІЮ, ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ, І ПОВ'ЯЗАНИХ З АТ КЛІНІЧНИХ СТАНІВ, ТАК І ЗНИЖЕННЯ АТ

НА ПІДСТАВІ ДАНИХ ОСТАННІХ ВЕЛИКИХ
ДОСЛІДЖЕНЬ, МОЖЕ БУТИ РЕКОМЕН-ДОВАНО АКТИВНЕ ЗНИЖЕННЯ ЯК СИСТОЛІЧНОГО, ТАК І ДІАСТОЛІЧНОГО АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ ДО 140/90 І НИЖЧЕ У ВСІХ ПАЦІЄНТІВ З АГ І ДО РІВНЯ 130/80 У ПАЦІЄНТІВ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ
Рекомендації Європейського товариства гіпертензії
і європейського товариства кардіологів,
2003 рік (European society of hypertension, 2003)

МЕТА АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ТЕРАПІЇ
ЗБІЛЬШЕННЯ ТРИВАЛОСТІ ЖИТТЯ
ПОПЕРЕДЖЕННЯ РОЗВИТКУ УСКЛАДНЕНЬ

НА ЧОМУ НАПОЛЯГАЮТЬ ЕКСПЕРТИ
АНА, ECH, NICE
на необхідності розглядати величину АТ як найбільш важливий фактор, що визначає величину кардіоваскулярного ризику
асоційовані клінічні стани володіють додатковим модулюючим впливом, який прийдеться приймати до уваги при формуванні стратегії профілактики і лікування

ЦІЛЬОВИЙ АТ
ПОПУЛЯЦІЯ ПАЦІЄНТІВ ЦІЛЬОВИЙ АТ
Загальна популяція
хворих < 140/90 мм рт ст
АГ + ЦД
без протеїнурії <130/85 мм рт ст
АГ + ЦД
з протеїнурією < 125/75 мм рт ст
АГ + ХНН < 125/75 мм рт ст

Елевація систолічного і діастолічного АТ;
Величина пульсового АТ (особливо для людей похилого віку);
вік;
паління;
дисліпідемія;
Абдомінальне ожиріння;
Рівень глюкози натще;
Сімейно ускладнений анамнез.
Серед індивідуальних факторів, що впливають на прогноз, найбільше значення мають:

ЕКСПЕРТИ ECH/ESC НЕ ВВАЖАЮТЬ ЗА ВАЖЛИВЕ ОБГОВОРЮВАТИ ВИКЛЮЧНУ РОЛЬ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ У ФОРМУВАННІ ДОДАТКОВОГО КАРДІОВАСКУЛЯРНОГО РИЗИКУ
ПРАКТИЧНИЙ ЛІКАР У ЛЮБІЙ СИТУАЦІЇ ОЦІНЮЄ ВКЛАД РІЗНИХ КОМПОНЕНТІВ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ У МОДУЛЯЦІЮ СУМАРНОГО РИЗИКУ

ФАКТОРИ, ПРИ ЯКИХ РИЗИК БУДЕ ВИСОКИМ
АТ ПОНАД 180/100 ММ РТ.СТ.
САТ ПОНАД 160/100 ПРИ ДАТ МЕНШЕ 70 ММ РТ.СТ
ТРИ ЛЮБИХ КАРДІОВАСКУЛЯРНИХ РИЗИКИ
МАНІФЕСТНЕ КАРДІОВАСКУЛЯРНЕ АБО РЕНАЛЬНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ
ГІПЕРТРОФІЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА
ЖОРСТКІСТЬ СУДИННОЇ СТІНКИ
ПОТОВЩЕННЯ ІНТІМОМЕДІАЛЬНОГО СЕГМЕНТА ЗАГАЛЬНОЇ СОННОЇ АРТЕРІЇ
ЗНИЖЕННЯ ШВИДКОСТІ КЛУБОЧКОВОЇ ФІЛЬТРАЦІЇ
ЗБІЛЬШЕННЯ ПЛАЗМОВОЇ КОНЦЕНТРАЦІЇ КРЕАТИНІНУ
МІКРОАЛЬБУМІНУРІЯ

Одночасно з вимірюванням офісного АТ великого значення надається верифікації важкості АГ при аналізі результатів добового моніторування АТ

ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ –
принципи вибору індивідуального антигіпертензивного засобу і/або комбінації лікарських препартів

ЩО ОЗНАЧАЄ РЕАЛІЗАЦІЯ ЦІЄЇ МЕТИ ?
ЗАПОБІГТИ ПРОГРЕСУВАННЮ ЛЕГКИХ ДО СЕРЕДНІХ, А ОСТАННІХ
ДО БІЛЬШ ВАЖКИХ ФОРМ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
СПОВІЛЬНИТИ РОЗВИТОК РЕМОДЕЛЮВАННЯ АБО ІШЕМІЧНОЇ
ХВОРОБИ СЕРЦЯ (СТЕНОКАРДІЇ, ІНФАРКТУ МІОКАРДА, АРИТМІЙ,
БЛОКАД, СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ)
ПОПЕРЕДИТИ ВИНИКНЕННЯ МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ ТА
ТРОМБОЗІВ
ПОПЕРЕДИТИ РОЗВИТОК НЕФРОАНГІОСКЛЕРОЗУ, НИРКОВОЇ
НЕДОСТАТНОСТІ, ВАЖКИХ ФОРМ РЕТИНОПАТІЙ
СПОВІЛЬНИТИ РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ ІНШИХ ОРГАНІВ
ПОДОВЖИТИ АКТИВНЕ ЖИТТЯ ХВОРИХ, ЗМЕНШИТИ
ІНВАЛІДНІСТЬ ТА ПЕРЕДЧАСНУ СМЕРТНІСТЬ

ЯК РЕАЛІЗУВАТИ ЦЮ МЕТУ
?

СУЧАСНА АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ТЕРАПІЯ ПЕРДБАЧАЄ ВИКОРИСТАННЯ 5 ОСНОВНИХ ГРУП ПРЕПАРАТІВ ПЕРШОЇ ЛІНІЇ
ДІУРЕТИКИ
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ
АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ
ІНГІБІТОРИ АПФ
БЛОКАТОРИ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ

АДЕКВАТНА АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ТЕРАПІЯ
Досягнення цільових цифр АТ
Забезпечення нормалізації добового профілю АТ
Попередження вранішнього підйому АТ
Усунення високої варіабельності АТ
ОРГАНОПРОТЕКЦІЯ

ІДЕАЛЬНИЙ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИЙ
ПРЕПАРАТ ПОВИНЕН:
Забезпечувати «гладкий» контроль АТ протягом 24-х годин при одноразовому прийомі
Ефективно знижувати АТ
Бути ефективним у всіх пацієнтів з АГ
Не викликати побічних ефектів
Не здійснювати негативного впливу на метаболізм
Бути прийнятним за ціною

ХАРАКТЕРИСТИКА ІДЕАЛЬНОГО ПРЕПАРАТУ ДЛЯ ПОЧАТКУ ЛІКУВАННЯ

Діуретики:
Переваги:
Істинна сумація антигіпертензивного ефекту з любим антигіпертензивним лікарським засобом
Найбільш ефективні у осіб негроїдної раси
Недоліки:
Сприяють порушенням обміну ліпідів і глюкози
Потенційна здатність до зниження лібідо
Lionel H.Opie, 1999

ДІУРЕТИКИ
Тіазидні і тіазидоподібні – дихлортіазид, гідрохлортіазид
Петлеві – фурасемід, торасемід
Калійзберігаючі – спіронолактон, тріамтерен, амілорид
Діуретики з вазодилятаційними властивостями - індапамід

Блокатори бета-адренорецепторів:
Переваги:
Висока ефективність щодо підвищення виживаємості у хворих на ІХС, ІМ, СН
Ефективні для первинної і вторинної профілактики ІМ
Можуть використовуватись у період вагітності і при глаукомі
Висока здатність усунення стенокардії напруги
Недоліки:
Сприяють підвищенню маси тіла
Сприяють порушенням обміну ліпідів і глюкози
Обмежена активність щодо первинної профілактики інсульту
Потенційна здатність до зниження лібідо
Lionel H.Opie, 1999

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ

АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ДІЯ БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРІВ ГРУНТУЄТЬСЯ НА:
ЗМЕНШЕННІ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ
БЕЗ ПІДВИЩЕННЯ СУДИННОГО
ОПОРУ
ЗМЕНШЕННІ СЕКРЕЦІЇ РЕНІНУ
- ЦЕНТРАЛЬНІЙ
АНТИГІПЕРТЕНЗИВНІЙ ДІЇ

ОСОБЛИВОСТІ:
ЗНИЖЕННЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ МОЖЕ ПРИВОДИТИ ДО
ПІДВИЩЕННЯ ЗПО, ТОМУ ДОЦІЛЬНО ПОЄДНУВАТИ
БЕТАБЛОКАТОРИ З ДІУРЕТИКАМИ
ПРЕПАРАТИ МОЖНА ЗАСТОСОВУВАТИ ТРИВАЛИЙ ЧАС
НЕ ВПЛИВАЮТЬ НА НИРКОВИЙ КРОВОТОК І ФУНКЦІЮ
НИРОК, ОДНАК ПРИ ВАЖКІЙ ХНН ВОНИ ПРОТИПОКАЗАНІ
Протипоказання: виражена серцева недостаність, бронхоспазм, порушення
атріовентрикулярної провідності, значна брадікардія, порушення периферичного
артеріального кровообігу, запори, діабет, вагітність

Блокатори кальцієвих каналів
Переваги:
Висока ефективність при ізольованій систолічній АГ
Висока здатність усунення симптомів стенокардії
Можливість застосування при суправентрикулярній тахіаритмії
Високоефективні у осіб похилого і старечого віку
Реверсія ГЛШ
Можуть використовуватись у період вагітності
Недоліки:
Маскування ознак СН, набряки гомілок і ступней
Обмеження ренопротективного ефекту
Негативний вплив на прогресування СН
Lionel H.Opie, 1999

КЛАСИФІКАЦІЯ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ
Похідні фенілалкіламіну (верапаміл)
Похідні бензотіазипіну (дилтіазем)
Похідні дігідропіридіну (ніфедипін, амлодипін)
Загальною властивістю антагоністив кальцію є ліпофільність, завдяки якій вони повністю (90-100%) всмоктуються у шлунково-кишковому тракті і мають єдиний шлях видалення - метаболізм у печінці

КЛАСИФІКАЦІЯ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ ЗА ТРИВАЛІСТЮ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ДІЇ
Препарати з тривалістю дії 6-8 год., кратність прийому
3-4 рази на добу (верапаміл, ділтіазем, ніфедіпін,
нікардипін та ін.)
Препарати з тривалістю дії 8-18 год. , кратність прийому
2 рази на добу (ісрадипін, фелодипін)
Препарти з тривалістю дії 18-24 год, кратність прийому
1 раз на добу (ретардні форми верапамілу, дилтіазему,
нифедипіну)
Препарати надтривалої дії (24-36 год.), кратність прийому
1 раз на добу (амлодипін)

МІСЦЕ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ ТРИВАЛОЇ ДІЇ У ТЕРАПІЇ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ
Ізольована систолічна гіпертензія у хворих літнього і
похилого віку
Після перенесеного інфаркту міокарда
Хворим з супутньою стенокардією
Хворим на діабетичну нефропатію
При проведенні комбінованої антигіпертензивної терапії

Інгібітори АПФ
Переваги:
Ефективні для первинної профілактики інсульту, нефропатій, ЦД, вторинної профілактики ІМ, ФП, СН
Реверсія ГЛШ
Профілактика маніфестації атеросклерозу любої локалізації
Покращення виживаємості і зниження кардіоваскулярного ризику при МС
Недоліки:
Недостатньо ефективні у осіб негроїдної раси
Lionel H.Opie, 1999

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНГІБІТОРІВ АПФ
Препарати короткої дії, кратність прийому
2-3 рази на добу (каптоприл, метіоприл)
Препарати середньої тривалості дії, кратність
прийому 2 рази на добу (еналаприл, зофеноприл)
Препарати тривалої дії, кратність прийому 1 раз
на добу (лізіноприл, периндоприл, фозіноприл,
раміприл)

МЕХАНІЗМ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ДІЇ ІНГІБІТОРІВ АПФ
ПРИГНІЧУЮТЬ АКТИВНІСТЬ АНГІОТЕНЗИН 1-ПЕРЕТВОРЮЮЧОГО
ФАКТОРА (КІНІНАЗИ ІІ)
ЗМЕНШУЮТЬ УТВОРЕННЯ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ
ЗМЕНШУЮТЬ АРТЕРІАЛЬНУ ВАЗОКОНСТРИКЦІЮ
ЗМЕНШУЮТЬ СЕКРЕЦІЮ АЛЬДОСТЕРОНУ
ЗМЕНШУЮТЬ АКТИВАЦІЮ БРАДИКІНІНУ ТА ІНШИХ КІНІНІВ ТА
СПРИЯЮТЬ ІХ НАКОПИЧЕННЮ У ТКАНИНАХ І КРОВІ
КІНІНИ ЧЕРЕЗ ВИВІЛЬНЕННЯ ПРОСТАГЛАНДИНІВ Е2 і І2
ЗДІЙСНЮЮТЬ СУДИНОРОЗШИРЮЮЧУ ТА НАТРІЙУРЕТИЧНУ ДІЮ

МЕХАНІЗМ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ДІЇ ІНГІБІТОРІВ АПФ
НАКОПИЧЕННЯ У КРОВІ АНГІОТЕНЗИНА І СПРИЯЄ ЙОГО
ПЕРЕТВОРЕННЮ У АНГІОТЕНЗИН- (1-7), ЯКИЙ МАЄ
ВАЗОДИЛЯТУЮЧУ ТА НАТРІЙУРЕТИЧНУ ДІЮ
ГАЛЬМУЮТЬ УТВОРЕННЯ НОРАДРЕНАЛІНУ, ВАЗОПРЕСИНУ,
ЕНДОТЕЛІНУ-1
СПРИЯЮТЬ ВІДНОВЛЕННЮ ФУНКЦІЇ ЕНДОТЕЛІЮ І ЙОГО
ЗДАТНОСТІ ВИВІЛЬНЯТИ ОКСИД АЗОТУ

ВИСНОВОК
АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ДІЯ ІНГІБІТОРІВ АПФ ПОВ'ЯЗАНА З:
Зменшенням утворення судинозвужуючих речовин
(ангіотензину ІІ, норадреналіну, вазопресину,
ендотеліну-1)
Збільшенням утворення і зменшенням розпаду
судинорозширюючих речовин (брадикініну-1-7,
оксиду азота, простагландинів Е2 і І2)

КОМУ НАЙБІЛЬШ ДОЦІЛЬНО ПРИЗНАЧАТИ ІНГІБІТОРИ АПФ ДЛЯ ТРИВАЛОГО ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ?
ХВОРИМ, ЯКИМ ДІУРЕТИКИ І БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРИ
ПРОТИПОКАЗАНІ, НЕЕФЕКТИВНІ АБО ВИКЛИКАЮТЬ
ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ
ХВОРИМ, СХИЛЬНИМ ДО РОЗВИТКУ ЦУКРОВОГО
ДІАБЕТУ
ХВОРИМ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ ІІ ТИПУ
ХВОРИМ З СИСТОЛІЧНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО
ШЛУНОЧКА
ХВОРИМ З ДІАБЕТИЧНОЮ НЕФРОПАТІЄЮ

ОРГАНОПРОТЕКТОРНА ДІЯ
ЗМЕНШУЄ ТОВЩИНУ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕТИНКИ (блокує ренін-ангіотензинову систему всередині міокарда, натрійуретичний фактор?)
ЗМЕНШУЄ ПРОЯВИ ІНТЕРСТИЦІАЛЬНОГО
ФІБРОЗУ У СЕРЦЕВОМУ М'ЯЗІ
СПРИЯЄ СПОВІЛЬНЕННЮ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДА
СПОВІЛЬНЮЄ РОЗВИТОК ДИСТРОФІЧНИХ
ЗМІН У КОРОНАРНИХ ТА ІНШИХ АРТЕРІЯХ

РЕНОПРОТЕКТИВНИЙ ЕФЕКТ
знижує внутрішньоклубочковий тиск
зменшує макро- і мікроальбумінурію
сповільнює прогресування ниркової
недостатності

Антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ
Переваги:
Ефективні для первинної профілактики інсульту, нефропатій, ЦД, вторинної профілактики ІМ, ФП, СН
Реверсія ГЛШ
Покращення виживаємості і зниження кардіоваскулярного ризику при МС
Недоліки:
Недостатньо ефективні у осіб негроїдної раси
Lionel H.Opie, 1999

АНТАГОНІСТИ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ

Можливі комбінації різноманітних класів антигіпертензивних препаратів (ESH-ESC, 2003)
Найбільш раціональні комбінації показано жирною лінією.

СТРАТИФІКАЦІЯ РИЗИКУ ХВОРИХ З АГ
(ESH-ESC, 2003)
Спостереження
Спостереження
Комбінована
фармакотерапія
Комбінована
фармакотерапія
Комбінована
фармакотерапія
Комбінована
фармакотерапія
Комбінована
Фармакотерапія
Комбінована
Фармакотерапія
Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування
Спостереження
зміни способу
життя
Спостереження
Зміни способу
життя
Спостереження
Зміни способу
життя
Зміни способу
життя, при нееф.
фармакотерапія
Зміни способу
життя, при нееф.
фармакотерапія
Зміни способу
життя, при нееф.
фармакотерапія
Зміни способу
життя, при нееф.
фармакотерапія

Зниження
(нормалізація)
АТ
Покращення
виживання
МЕТА ТЕРАПІЇ ПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Попередження
розвитку ускладнень

Максимальне зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень
Лікуванню підлягають : - всі фактори ризику, які коригуються
- асоційовані клінічні стани - підвищений АТ
Цільовий АТ: - як мінімум < 140/90 мм рт.ст. для всіх хворих - при гарній переносимості і нижче
- < 130/80 мм рт.ст. у хворих на цукровий діабет
- < 125/70 мм рт.ст. у хворих з ураженнями нирок і
добовою протеїнурією 1 г і більше
Рівень САТ < 140 мм рт.ст. досягнути важко, особливо у пацієнтів похилого віку
МЕТА ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ
(ESH-ESC, 2003)

Рекомендації для призначення антигіпертензивних препаратів у спеціальних ситуаціях

АЛІСКІРЕН
Прямий інгібітор реніну

Досягнення цільового рівня АТ при лікуванні АГ (% хворих)
США
27%
Фінляндия
21%
Іспанія
20%
Росія
8%
Заїр
3%

Стандартизировані показники контролю АГ в Україні у 2005 р. (%)
(І.П.Смірнова, І.М.Горбась, 2006)

Причини відсутноcті контролю за рівнем АТ
ХВОРИЙ
ЛІКАР
Схильність
до лікування
Відносна ефективність
Взаємодія ліків
ЛІКИ
Дефіцит часу
І інформації
Компетентність
Многофакторність захворювання
(генетика, оточуюче середовище)
Контррегуляторні механізми
ХВОРОБА

Нормалізація
АТ
Гарна
переносимість
Простий режим
прийому
Відчуття
задоволення
терапією
Денна
схильність
Тривала
схильність
Ефективність
лікування
ФАКТОРИ,
ФАКТОРИ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА СХИЛЬНІСТЬ ДО ЛІКУВАННЯ

Схильність протягом року
Не змінювали лікування – 11,5%
Підсилили терапію – 20,1%
Замінили на інший препарат – 14,3%
Припиняли прийом і починали знову – 31,5%
Припинили приймати зовсім - 22,6%
19501 хворий з АГ у віці 40-79 років
(Bowrgault, Arch. Int. Med, 2001, 161, 1873)

СХИЛЬНІСТЬ ДО ТЕРАПІЇ ПІСЛЯ 12 МІСЯЦІВ МОНОТЕРАПІЇ
(Bloom et al., 1998)

(Ambrosioni E, J Hypertens 2000; 18:1691-1699)
ПРИЧИНИ ЗМІНИ ТЕРАПІЇ
%
60
0
10
40
20
50
30
Italian Pharmacoepidemiology Study

72% пацієнтів високого ризику змінили призначене лікування через 5 років !!!
(Ю.М.Сіренко, А.Д.Радченко, 2005)

Залежні від терапії
Залежні від пацієнта
Залежні від патології
Залежні від системи
охорони здоров’я
Залежні від соціо-
економічних причин
ФАКТОРИ, ЯКІ ВИЗНАЧАЮТЬ СХИЛЬНІСТЬ
(WHO publication, 2003)

Фактори, які впливають на вибір антигіпертензивного препарату
Антигіпертензивний ефект
Безпечність
Згода пацієнта
Ціна
Число прийомів за день
Необхідність лабораторного контролю
Механізм дії
Взаємодія з іншими ліками
Додаткові позитивні ефекти
Epstein M, Oster JR. In: Hypertension. A Practical Approach. 1984:112-118

СТРАТЕГІЯ ПОКРАЩЕННЯ СХИЛЬНОСТІ: вплив на фактори, яків залежать від терапії
Спрощення режиму прийому препаратів
З’ясування причин попередніх невдач
Вибір одноразового режиму прийому медикаменту за добу
Уникати частих змін у режимі лікування
Намітити раціональні терміни досягнення мети лікування
Попереджати побічні ефекти
(WHO, 2003, Adherence to long-term therapy: evidence of action)

2020 рік
Міжнародне товариство гіпертензії (International Society of Hypertension — ISH) опублікувало оновлені практичні рекомендації щодо лікування артеріальної гіпертензії (АГ) у дорослих осіб, віком >18 років.
У рекомендаціях ISH врахувало відмінності між «оптимальною медичною допомогою», тобто науково обґрунтованим стандартом надання медичної допомоги і «основною медичною допомогою» (мінімальним стандартом допомоги в умовах обмежених ресурсів). між «оптимальною медичною допомогою», тобто науково обґрунтованим стандартом надання медичної допомоги і «основною медичною допомогою» (мінімальним стандартом допомоги в умовах обмежених ресурсів).

Класифікація АТ. Діагностика АГ
Вимірювання офісного АТ найчастіше є основою для діагностики АГ та подальшого спостереження пацієнта.

ДІАГНОСТИКА АГ
Вимірювання офісного АТ найчастіше є основою для діагностики АГ та подальшого спостереження пацієнта.
За можливості не рекомендовано встановлювати діагноз АГ за один візит до лікувального закладу.
Зазвичай для підтвердження діагнозу АГ необхідно 2–3 візити з інтервалом 1–4 тиж (залежно від рівня АТ).
Діагноз АГ може бути встановлений за один візит у разі, якщо показник АТ становить ≥180/110 мм рт. ст. та є документально підтверджені дані про супутні ССЗ.
Початкова оцінка: вимірюйте АТ на обох руках. Якщо між повторними вимірюваннями різниця між руками становить >10 мм рт. ст. — орієнтуйтеся на руку з вищим тиском. Якщо різниця >20 мм рт. ст., необхідні подальші дослідження для встановлення причини.

ОФІСНИЙ АТ
Офісний АТ у межах <130/85 мм рт. ст.: повторне вимірювання 1 раз на 3 роки (щорічно, за наявних інших факторів ризику).
Офісний АТ 130–159/85–99 мм рт. ст.: рекомендовано підтвердити рівень АТ за допомогою вимірювання АКАТ або СКАТ, або повторних вимірів у лікувальному закладі.
Якщо СКАТ становить <135/85 мм рт. ст. або 24-годинний АКАТ у межах <130/80 мм рт. ст., рекомендовані повторні вимірювання щорічно; якщо СКАТ ≥135/85 мм рт. ст. або 24-годинний АКАТ ≥130/80 мм рт. ст., можна встановлювати діагноз АГ.
Офісний АТ >160/100 мм рт. ст.: рекомендовано повторно підтвердити рівні АТ протягом декількох днів або тижнів.

ДІАГНОСТИЧНІ МЕТОДИ
ДОСЛІДЖЕННЯ («ОСНОВНИЙ» ПІДХІД)
Пацієнти з АГ часто мають безсимптомний перебіг хвороби, однак специфічні симптоми можуть свідчити про вторинну АГ або ускладнення АГ, які потребують подальших досліджень. Тож при зборі повного медичного та сімейного анамнезу пацієнта, рекомендовано включати:
АГ: первинна/вторинна, тривалість, попередній рівень АТ, анамнез застосування антигіпертензивних препаратів та інших лікарських засобів (зокрема безрецептурних), прихильність до лікування.

Фактори ризику: особистий анамнез ССЗ (інфаркт міокарда, серцева недостатність, інсульт, транзиторні ішемічні напади, цукровий діабет (ЦД) тощо).
Симптоми/ознаки АГ: біль у грудях, задишка, тахікардія, периферичні набряки та ін.
Симптоми, що свідчать про вторинний генез АГ: м’язова слабкість/тетанія, спазми, аритмія (гіпокаліємія/первинний альдостеронізм), набряк легень та ін.
Обстеження: ретельний огляд може допомогти у підтвердженні діагнозу АГ.

ЛАБОРАТОРНІ ОБСТЕЖЕННЯ
♦ Аналіз крові: рівні натрію, калію, креатиніну в сироватці крові, глюкози натще; розрахункова швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ); ліпідний профіль.
♦ Загальний аналіз сечі.
♦ 12-канальна електрокардіографія (ЕКГ) для виявлення фібриляції передсердь, гіпертрофії лівого шлуночка, ішемічної хвороби серця.
♦ Інші тести в міру необхідності при підозрі на пошкодження органів-мішеней або за наявності вторинної АГ («оптимальний» підхід).
Інструментальна діагностика включає такі методи дослідження:
♦ електрокардіографія
♦ ехокардіографія,
♦ УЗД нирок,
♦ комп’ютерна томографія (КТ)/ магнітно-резонансна (МРТ) ангіографія для виключення захворювання нирок, фундоскопія,
♦ КТ/МРТ головного мозку.

НИЖЧЕНАВЕДЕНІ ДОСЛІДЖЕННЯ Є ОБОВ’ЯЗКОВИМИ ПРИ ОБСТЕЖЕННІ ПАЦІЄНТІВ З АГ:
♦ Рівень креатиніну та ШКФ у сироватці крові.
♦ Загальний аналіз сечі.
♦ 12-канальна ЕКГ.

ЛІКУВАННЯ: «ОСНОВНИЙ» І «ОПТИМАЛЬНИЙ» ПІДХІД
Модифікація способу життя є першою лінією антигіпертензивного лікування і має включати обмеження у споживанні кухонної солі та шкідливих звичок, регулярну фізичну активність, здорове збалансоване харчування, зменшення впливу забрудненої екології та низьких температур.
Фармакологічна терапія
Сучасні дані понад 100 країн світу дозволяють припустити, що в середньому <50% дорослих осіб з АГ отримують ефективне антигіпертензивну терапію. Рекомендовані у цих настановах методи фармакологічної терапії значною мірою схожі з останніми американськими та європейськими рекомендаціями.

АГ І ступеня (140–159/90–99 мм рт. ст.)
Корекція способу життя (припинення куріння, фізичні вправи, зменшення маси тіла, зменшення споживання кухонної солі та алкоголю, здорове харчування).
Фармакотерапія у пацієнтів із високим ризиком (ССЗ, хронічні захворювання нирок, ЦД або ураження органів-мішеней) і з постійним високим АТ через 3–6 міс після періоду зміни способу життя.
АГ ІІ ступеня (≥160/100 мм рт. ст.)
Негайно розпочати фармакотерапію.
Корекція способу життя.

ЦІЛЬОВІ ЗНАЧЕННЯ АТ
Контроль АТ протягом 3 міс.
Зниження АТ як мінімум на 20/10 мм рт. ст., оптимальним значенням буде рівень <140/90 мм рт. ст.
Вік <65 років: цільовий АТ <130/80 мм рт. ст. (але до >120/70 мм рт. ст.).
Вік ≥65 років: цільовий АТ <140/90 мм рт. ст. при хорошій переносимості.
Фармакотерапія (якщо АТ не контролюється після 3–6 міс зміни способу життя): розгляньте можливість призначення монотерапії у пацієнтів із низьким ризиком, АГ І ступеня і пацієнтів літнього віку (>80 років) або ослаблених. Кращий спрощений режим з одноразовим щоденним застосуванням препарату і комбінаціями в одній таблетці.

ОСНОВНА СТРАТЕГІЯ ЛІКУВАННЯ АГ

СУПУТНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТА УСКЛАДНЕННЯ
У пацієнтів з АГ зазвичай є кілька супутніх захворювань, які можуть підвищувати кардіоваскулярний ризик та впливати на терапевтичні стратегії.
Рекомендована модифікація способу життя.
Кількість супутніх захворювань збільшується відповідно до віку пацієнта та прогресування АГ чи інших супутніх захворювань
.
До частих супутніх захворювань при АГ належить ішемічна хвороба серця (ІХС), інсульт, ХНН, серцева недостатність (СН) та хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ). До рідкісних захворювань належать психіатричні та ревматичні хвороби.
Рідкісні супутні захворювання значною мірою є недооціненими клініцистами, що часто призводить до самолікування пацієнтом, і може впливати на поганий контроль АТ.
Будь-які супутні захворювання повинні бути діагностовані та керовані.

АГ та ІХС
Наявний сильний епідеміологічний зв’язок взаємодії ІХС та АГ, який становить 25–30% гострих інфарктів міокарда.
АТ слід знижувати при його рівні в межах 140/90 мм рт. ст., цільовим рівнем є <130/80 мм рт. ст. (<140/80 мм рт. ст. — у пацієнтів літнього віку).
БРА, блокатори β-адренорецепторів, БКК є препаратами першої лінії при терапії АГ із супутньою ІХС, незалежно від рівнів АТ.
Рекомендоване призначення ацетилсаліцилової кислотии.

АГ та інсульт
АГ є найважливішим фактором ризику розвитку ішемічного/геморагічного інсульту.
Можна запобігти інсульту у разі досягненні контролю АТ.
АТ слід знижувати при його рівні в межах 140/90 мм рт. ст., цільовим рівнем є <130/80 мм рт. ст. (<140/80 мм рт. ст. — у пацієнтів літнього віку).
БРА, БКК та діуретики є препаратами вибору при терапії АГ з інсультом в анамнезі.
При рівні ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) у межах <70 мг/дл (1,8 ммоль/л), рекомендоване обов’язкове застосування гіполіпідемічної терапії.
При ішемічному інсульті рекомендовано призначення антитромбоцитарного лікування. У разі геморагічного інсульту антитромбоцитарне лікування можна розглянути в індивідуальних випадках.

АГ та СН
АГ є фактором ризику розвитку СН.
Рекомендована модифікація способу життя.
Антигіпертензивна терапія при АГ має значний вплив на зниження ризику СН. АТ слід знижувати при його рівні в межах 140/90 мм рт. ст., цільовим рівнем є <130/80 мм рт. ст., мінімально рекомендованим рівнем АТ є 120/70 мм рт. ст.
БРА, блокатори β-адренорецепторів та антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) є ефективними препаратами для поліпшення клінічного результату в пацієнтів зі зниженою фракцією викиду.
Інгібітор рецепторів ангіотензину — неприлізин — показаний як альтернативний препарат іАПФ або БРА при зниженій фракції викиду. Ця стратегія також може бути рекомендована пацієнтам із підвищеною фракцією викиду.

АГ та ХХН
АГ є головним фактором ризику розвитку та прогресування ХХН.
Низькі рівні ШКФ асоціюються зі стійкою АГ, безсимптомною АГ та підвищеним АТ у нічний час.
АТ слід знижувати при його рівні у межах 140/90 мм рт. ст., цільовим рівнем є <130/80 мм рт. ст. (<140/80 мм рт. ст. — у пацієнтів літнього віку).
БРА є препаратами першої лінії, оскільки вони мають здатність знижувати альбумінурію на додаток до контролю АТ. БКК та діуретики (петльові діуретики при рівні ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2) можуть бути додані до терапії.
Рекомендовано контролювати рівні ШКФ, альбумінерії та електролітів у крові.

АГ та ХОЗЛ
АГ є найчастішим супутнім захворюванням у пацієнтів із ХОЗЛ.
АТ слід знижувати при його рівні в межах 140/90 мм рт. ст., цільовим рівнем є <130/80 мм рт. ст. (<140/80 мм рт. ст. — у пацієнтів літнього віку).
Модифікація способу життя є обов’язковою при терапії.
Необхідно враховувати забруднення навколишнього середовища та за можливістю — уникати його.
Стратегія терапії АГ повинна включати БРА, БКК та/чи діуретики, тоді як блокатори β-адренорецепторів можуть бути призначені пацієнтам в індивідуальному порядку.

АГ та ЦД
АТ слід знижувати при його рівні в межах 140/90 мм рт. ст., цільовим рівнем є <130/80 мм рт. ст. (<140/80 мм рт. ст. — у пацієнтів літнього віку).
Стратегія лікування повинна включати БРА. БКК та/чи тіазидний діуретик.
Якщо у пацієнта рівень ЛПНЩ становить >70 мг/дл (1,8 ммоль/л), наявне ураження органів‑мішеней або ЛПНЩ >100 мг/дл (2,6 ммоль/л), рекомендовано до терапії включати статини як первинну профілактику.
Терапевтична тактика повинна включати зниження рівня глюкози та ліпідів крові, згідно з чинним рекомендаціями.