Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиалиновых мембран взрослых)
является тяжелой формой некардиогенного отека легких и представляет собой легочное проявление синдрома системной воспалительной реакции.

Основные факторы возникновения РДСВ:

Первичное
поражение
легочной
ткани
аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона);
ингаляция токсических газов;
длительная ингаляция 100% О2;
ингаляция горячего воздуха;
ушиб легкого

сепсис;
шок;
панкреатит;
массивные гемотрансфузии;
искусственное кровообращение;
жировая эмболия;
эмболия околоплодными водами;
ожоговая болезнь;
ДВС-синдром
Вторичное
поражение
легочной
ткани

Ключевые
звенья
патогенеза

Подробнее
о
патогенезе
РДСВ
1. Реакция легких на повреждение включает высвобождение большого количества медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6, фактор, активирующий тромбоциты, а также различные простагландины и лейкотриены.
2. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких подвергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз.
3. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, изменяют реактивность сосудов легких, угнетая важный механизм ― гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа.
4. Вследствие повышенной проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мембраны количество внесосудистой воды в легких увеличено. По мере утечки альбумина в интерстициальное пространство защитный эффект онкотического давления плазмы становиться несостоятельным. Исчезает сила противостоящая нормальному и даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких.

5. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол, микроателектазированию. Гиалиновые мембраны начинают образовываться ко второму дню от острого начала заболевания, а их наличие является самой заметной морфологической чертой экссудативной фазы на 4-5 сутки. Эти эозинофильные, стекловидные (прозрачные) «мембраны» состоят из плазменных протеинов, остатков цитоплазм и ядер со слущенных клеток эпителия
6. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит) с полным прекращением газообмена, которая приводит к образованию необратимых рубцов в легких.

Основные
диагностические
критерии
РДСВ
острое начало;
двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;
нарушение оксигенации крови в легких ― PаО2/FiO2<300 мм рт. ст. для синдрома острого легочного повреждения (СОЛП); и <200 мм рт. ст. для РДСВ;
нет левожелудочковой недостаточности (давление заклинивания легочных капилляров < 18 мм рт. ст. или нет левопредсердной гипертензии)

Основные клинические признаки
Нарастающая одышка
Чувство нехватки воздуха
акроцианоз (посинение кончиков пальцев, губ, мочек ушей) как следствие гипоксемии
сухой
или влажный кашель
Чувством паники и страха смерти
в тяжелых случаях может сопровождаться эйфорией (из-за кислородного голодания мозга) и развитием острого психоза и галлюцинаций

Состояние больного средней степени тяжести. Наблюдаются эйфория, снижение способности к критической оценке своего состояния вследствие гипоксии головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. Отмечается тахикардия. При анализе газов крови выявляется прогрессирующая артериальная гипоксемия, рефрактерная к оксигенотерапии.
Состояние пациента расценивается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены, цианоз кожных покровов, слизистых оболочек. Артериальное давление повышено, отмечается упорная тахикардия. Повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, что приводит к усилению работы правого желудочка. У некоторых пациентов появляется пастозность нижних конечностей.
Состояние пострадавших крайне тяжелое. Отмечается дальнейшее помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением, бредом. В дыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура, усиливается инспираторная одышка. Тахипноэ достигает 40 и более дыханий в минуту. Нередки отеки ног и кистей на фоне снижения содержания белка в плазме. Возникают или усиливаются признаки почечной и печеночной недостаточности, нарастают метаболические нарушения.
Состояние больных крайне тяжелое. Пациенты находятся на ИВЛ. Сознание спутанное, прогрессирует кома. Отмечаются артериальная гипотония и предельная тахикардия. Сердечный выброс резко снижен и поддерживается инфузией инотропных препаратов. У больных усиливаются признаки нарушения периферического кровообращения и полиорганной недостаточности: печеночно-почечной недостаточности, нарушения белкового обмена, водно-электролитного баланса.
1
2
3
4
Стадии РДСВ