Физиологические особенности и свойства сердечной мышцы

Содержание

Слайд 2

Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы кровообращения. Сердце, значение его

Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы кровообращения. Сердце, значение его
камер и клапанного аппарата
Физиологические свойства и особенности миокарда. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии. Потенциал действия проводящей системы сердца
Ионные механизмы возникновения потенциала действия кардиомиоцитов. Соотношения возбуждения, возбудимости и сократимости в различные фазы кардиоцикла. Экстрасистолы, механизм формирования компенсаторной паузы

Слайд 3

1. Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы кровообращения. Сердце, значение

1. Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы кровообращения. Сердце, значение
его камер и клапанного аппарата
Сердечно-сосудистая система
кровоснабжение органов и тканей,
транспортная функция: О2, СО2, метаболиты, гормоны, питательные вещества,
регуляция гомеостаза (t тела, КОС и др.).
заболевания сердечно-сосудистой системы
причина более половины всех смертей,
частая причина инвалидности
ИБС, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки сердца с исходом в
сердечную недостаточность – острую или хроническую
часто - летальный исход.

Слайд 4

Большой круг кровообращения (системная циркуляция) – левые отделы сердца – аорта –

Большой круг кровообращения (системная циркуляция) – левые отделы сердца – аорта –
артерии – артериолы – капилляры – венулы – система вен – правое предсердие
доставка кислорода, питательных веществ, БАВ
удаление продуктов метаболизма
Малый круг кровообращения (легочная циркуляция) – правые отделы сердца – легочный ствол - артериальные и венозные сосуды легких – левое предсердие
оксигенация крови и выведение СО2

Слайд 5

Однонаправленное движение крови через клапанные структуры сердца

системное
кровообращение

легочное
кровообращение

трехстворчатый
клапан
легочный
клапан

аортальный
клапан
митральный
клапан

Однонаправленное движение крови через клапанные структуры сердца системное кровообращение легочное кровообращение трехстворчатый

Слайд 6

Миокард
Рабочие кардиомиоциты
сократительный аппарат и сакроплазматический ретикулум,
функциональный синцитий (вставочные диски),

Миокард Рабочие кардиомиоциты сократительный аппарат и сакроплазматический ретикулум, функциональный синцитий (вставочные диски),

сократительная функция
Проводящие кардиомиоциты
проводящая система сердца, клетки-водители ритма,
Секреторные кардиомиоциты
синтез БАВ (натрийуретический атриопептид – вазодилататор, регулирует АД).
Функции и свойства миокарда:
насосная возбудимость (+батмотропия),
эндокринная автоматия (+хронотропия),
проводимость (+дромотропия),
сократимость (+инотропия)

Слайд 7

Под влиянием различных воздействий (НС, гормонов, лекарств) способность к проявлению функций миокарда

Под влиянием различных воздействий (НС, гормонов, лекарств) способность к проявлению функций миокарда
меняется:
±хронотропное действие – изменение ЧСС
±инотропное действие – изменение силы сокращений
±дромотропное действие – изменение скорости предсердно-желудочкового проведения (проводимость)
±батмотропное действие – изменение возбудимости миокарда

Слайд 8

2. Физиологические свойства и особенности миокарда. Современные представления о субстрате, природе и

2. Физиологические свойства и особенности миокарда. Современные представления о субстрате, природе и
градиенте автоматии. Потенциал действия проводящей системы сердца
Обеспечение насосной функции сердца осуществляется благодаря
физиологическим свойствам миокарда и его строению (см. ранее)
возбудимость 
автоматизм (автоматия)
проводимость 
сократимость 
Сердечный цикл состоит из сокращения (систолы) и расслабления (диастолы), что лежит в основе насосной функции сердца

Слайд 9

Возбуждение миокарда – результат способности к автоматии
специфической (атипической) мышечной ткани
бедна миофибриллами,

Возбуждение миокарда – результат способности к автоматии специфической (атипической) мышечной ткани бедна

богата саркоплазмой,
напоминает эмбриональную мыш. ткань,
образует в сердце проводящую систему
синусно-предсердный (синоатриальный) узел - водитель ритма сердца в норме
предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел – причина а-в задержки проведения импульса – координация сокращений предсердий и желудочков
предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), а также его правая и левая ножки,
сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) в миокарде желудочков

Слайд 11

Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе – водители ритма.
Водители

Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе – водители ритма.
ритма (пейсмейкерные клетки)
в диастолу генерируют электрический импульс, в основе которого
спонтанная диастолическая деполяризация (СДД) плазматической мембраны.
Главный водитель ритма
водители ритма характеризуются неодинаковой скоростью спонтанной диастолической деполяризации:
быстрее всего СДД – в клетках СА узла (60–100 в мин.)
это главный водитель ритма (водитель ритма первого порядка),
он подавляет активность других (нижележащих) водителей ритма

Слайд 13

Иерархия водителей ритма (градиент автоматии)
общая закономерность
чем ближе клетки водители-ритма к СА узлу,

Иерархия водителей ритма (градиент автоматии) общая закономерность чем ближе клетки водители-ритма к
тем выше их спонтанный ритм; чем ближе водитель ритма к рабочим миоцитам желудочков, тем реже спонтанный ритм
СА – 60-100 импульсов в минуту
АВ – 40-60 импульсов в минуту
пучок Гиса 30-40 импульсов в минуту
волокна Пуркинье – 15-20 импульсов в минуту
если водитель ритма первого порядка (в норме – СА) по каким-либо причинам не генерирует ПД с указанной частотой,
функция водителя ритма переходит к нижележащим отделам проводящей системы сердца и, как результат,
меньшая ЧСС
Сердечные блокады – блокада проведения импульса от главного водителя ритма (СА узла)
при нарушениях проведения электрического импульса (возбуждения) по проводящей системе сердца из-за её патологических изменений – воспаление, инфаркт и др.

Слайд 14

Синоатриальный узел (СА)
высокая частота генерации импульсов (60-100 в минуту),
это водитель (пейсмекер)

Синоатриальный узел (СА) высокая частота генерации импульсов (60-100 в минуту), это водитель
ритма для сердца в норме,
соединяет предсердную и желудочковую проводящие системы сердца,
Атриовентрикулярный узел (АВ)
частота спонтанной генерации импульсов 40-60 в минуту,
проводимость через АВ узел – около ½ от проводимости в рабочих кардиомиоцитах, в результате –
задержка проведения импульса в АВ
дальнейшая задержка
когда импульс проходит к пучку Гиса
задержка дает возможность предсердиям полностью завершить выброс крови еще до начала сокращений желудочков.
Пучок Гиса:
проводит возбуждение от АВ-узла к волокнам Пуркинье
частота спонтанной генерации импульсов 30- 40 в минуту

Слайд 15

Волокна Пуркинье (способны генерировать автоматически примерно 15-20 импульсов в минуту)
самые крупные клетки

Волокна Пуркинье (способны генерировать автоматически примерно 15-20 импульсов в минуту) самые крупные
миокарда,
не имеют Т-трубочек,
не образуют вставочных дисков,
связаны с помощью десмосом и щелевых контактов,
высокая скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков
крупные волокна →быстрое проведение импульса → почти одновременное возбуждение правого и левого желудочков!!!
необходимо для эффективного изгнания крови из сердца!!!

Слайд 16

Схема последовательности распространения возбуждения по миокарду. Потенциал действия инициируется в СА узле

Схема последовательности распространения возбуждения по миокарду. Потенциал действия инициируется в СА узле
и распространяется по миокарду.

Медленное
проведение

Быстрое
проведение

Слайд 17

ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ МИОКАРДА

Два типа ПД в миокарде
А, В - быстрый ответ (ПД)
С

ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ МИОКАРДА Два типа ПД в миокарде А, В - быстрый
- медленный ответ (ПД)

Слайд 18

фаза 0, подъем, деполяризация
фаза 1, начальная реполяризация
фаза 2, плато
фаза 3, реполяризация
фаза 4,

фаза 0, подъем, деполяризация фаза 1, начальная реполяризация фаза 2, плато фаза
потенциал покоя

Фазы потенциала действия

Слайд 19

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны
малая крутизна подъема,
отсутствие

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие
фазы ранней быстрой
реполяризации, а также
слабая выраженность «овершута» и
фазы «плато»
высокая способность к автоматии –
самопроизвольной генерации импульса
Природа автоматии в клетках водителях ритма
во время диастолы (в фазу реполяризации ПД) мембранный потенциал, достигнув максимального значения (= потенциалу покоя - 60-70 мВ),
начинает постепенно снижаться (уменьшаться) – медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация (4)
по достижении критического уровня (-40-50 мВ) возникает потенциал действия – деполяризация клетки (0)

Слайд 21

Частота возбуждения пейсмекерных клеток (главный водитель ритма) в покое
60-100 в минуту

Частота возбуждения пейсмекерных клеток (главный водитель ритма) в покое 60-100 в минуту
при амплитуде потенциала действия - 60- 70 мВ.
Во всех остальных клетках проводящей системы ПД в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из СА узла
это латентные водители ритма
ПД в них возникает раньше (из-за стимуляции ПД, приходящим от СА узла), чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня,
принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом,
частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30-40 в минуту

Слайд 22

Природа спонтанной медленной диастолической деполяризации
медленное ↓проводимости мембраны для К+
что приводит к

Природа спонтанной медленной диастолической деполяризации медленное ↓проводимости мембраны для К+ что приводит
медленному снижению МП до критического уровня,
↑Na+ и Са++ проводимости во время диастолы,
приводит к поступлению этих ионов в клетку,
способствует возникновению ПД,
↓ активности электрогенного натриевого насоса,
уменьшает выход натрия из клетки,
облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Слайд 23

Токи при ПД желудочков. Длина стрелок показывает относительную величину каждого ионного тока.

Токи при ПД желудочков. Длина стрелок показывает относительную величину каждого ионного тока.
E, равновесный потенциал; ECF, внеклеточная жидкость; ICF, внутриклеточная жидкость.

Фазы потенциала действия
фаза 0, подъем, деполяризация
фаза 1, начальная реполяризация.
фаза 2, плато.
фаза 3, реполяризация,
фаза 4, потенциал покоя.

3. Ионные механизмы возникновения потенциала действия кардиомиоцитов. Соотношения возбуждения, возбудимости и сократимости в различные фазы кардиоцикла. Экстрасистолы, механизм формирования компенсаторной паузы

Слайд 24

В сердце имеют место два типа ПД:
быстрый ответ
медленный ответ
Быстрый ответ (быстрый

В сердце имеют место два типа ПД: быстрый ответ медленный ответ Быстрый
потенциал)
быстрые Na-каналы кардиомиоцитов
проводимость и сократимость!!!
Медленный ответ (медленный потенциал)
инициируется медленными Na-K каналами (funny channel) клеток СА узла (пейсмекер сердца) и АВ узла
автоматия!

Слайд 25

F-каналы - 1979 году D. DiFrancesco, S. J .Noble в клетках СА узла
"funny" – "смешные,

F-каналы - 1979 году D. DiFrancesco, S. J .Noble в клетках СА
забавные, странные", необычные свойства:
4 трансмембранных субъединицы – поры для Na+ и для K+
активация в период гиперполяризации мембраны,
а не в период деполяризации - характерно для K+-токов,
модификация циклическими нуклеотидами вследствие связывания с цАМФ (а не путем фосфорилирования каналов),
семейство каналов HCN1-4 (Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide gated channel)
пейсмекерные каналы (сердце, мозг)
в нейронах мозга: вкусовые ощущения кислого, координация двигательной активности, память и обучение, развитие эпилепсии и нейропатической боли
Модификация ритма блокаторами F-каналов
ивабрадин (ингибитор F-каналов - ↓ЧСС и ПО2 без вл. на инотропию!!!)

Слайд 26

ПД быстрого ответа:
4 – потенциал покоя;
0 – быстрая деполяризация;
1

ПД быстрого ответа: 4 – потенциал покоя; 0 – быстрая деполяризация; 1
– ранняя реполяризация (короткий период);
2 – плато;
3 – быстрая реполяризация.
ПД медленного ответа:
меньшей амплитуды,
менее продолжителен,
развивается автоматически.
4 - медленный спонтанный подъем в ф. 4 мембранного потенциала до порогового уровня;
0 – быстрая деполяризация
3 – быстрая реполяризация

Слайд 27

Особенности быстрого потенциала миоцитов желудочков, предсердий, волокон Пуркинье
Длительность ПД
150 мс в предсердиях,

Особенности быстрого потенциала миоцитов желудочков, предсердий, волокон Пуркинье Длительность ПД 150 мс
250 мс в желудочках, 300 мс в волокнах Пуркинье
Длительный рефрактерный период.
Устойчивый мембранный потенциал покоя
Плато

Слайд 28

Быстрые потенциалы миоцитов желудочков, предсердий

фаза 0 - подъем (быстрая деполяризация)
↑ Na+проницаемости

Быстрые потенциалы миоцитов желудочков, предсердий фаза 0 - подъем (быстрая деполяризация) ↑
(быстрые Na-каналы) – входящий Na-ток
фаза 1 – начальная реполяризация
выходящий K+ток,
↓проницаемости для Na+
фаза 2 – плато
↑Ca2+ входящего тока при K+ выходящем
медленный входящий Ca2+ток - L-тип каналов (“L" - long-lasting) - блокируется нифедипином
фаза 3 – реполяризации
частично K+ выходящим током (гиперполяризующим)
частично инактивацией Ca2+ каналов

фаза 4 – мембранный потенциал покоя
возвращение МП к уровню покоя ≈ -85 mV
входящий и выходящий токи равны
выходящий K+ ток,
удаление избытка Na+ (поступившего в ф. 0 - Na+/K+ АТФ-аза)
удаление избытка Ca++ (в ф. 2 за счет Na+/Ca++ обмена)

Слайд 29

Повышение внутриклеточной концентрации Са++ в цитоплазме клеток рабочего миокарда – основа сокращения

Повышение внутриклеточной концентрации Са++ в цитоплазме клеток рабочего миокарда – основа сокращения
кардиомиоцита за счет образования поперечных мостиков между актином и миозином

Слайд 30

Медленные потенциалы клеток СА узла
СА – пейсмекер сердца в норме
Отличия ПД СА

Медленные потенциалы клеток СА узла СА – пейсмекер сердца в норме Отличия
от ПД клеток рабочего миокарда:
автоматия
способность генерировать ПД без влияния НС,
неустойчивое состояние МП
отсутствие плато.
фаза 0 - подъем
вход Ca++
Фаза 3 - реполяризация
выход K+
фаза 4 - медленная спонтанная диастолическая деполяризация
вход Ca++ через T-тип каналов (от Тransient/кратковременные потенциал зависимые) – блокатор мибефрадил.
вход Na+ через медленные (funny) каналы – блокатор ивабрадин

Слайд 31

Абсолютный и относительный рефрактерный периоды
основа обеспечения насосной функции!
период абсолютной рефрактерности: фазы 0,

Абсолютный и относительный рефрактерный периоды основа обеспечения насосной функции! период абсолютной рефрактерности:
1, 2 и часть 3 ПД
невозможна деполяризация
≈ периоду сокращения
повторное сокращение не возможно до окончания предыдущего
по достижении порогового потенциала клетка способна к ответу на сверхпороговые стимулы
относительный рефрактерный период,
далее – возможен короткий период супервозбудимости
подпороговые стимулы могут вызвать ответ
возможность нарушений ритма сердца)

Слайд 32

Абсолютный и относительный рефрактерный периоды
основа обеспечения насосной функции!
период абсолютной рефрактерности: фазы 0,

Абсолютный и относительный рефрактерный периоды основа обеспечения насосной функции! период абсолютной рефрактерности:
1, 2 и часть 3 ПД
невозможна деполяризация
≈ периоду сокращения
повторное сокращение не возможно до окончания предыдущего
по достижении порогового потенциала клетка способна к ответу на сверхпороговые стимулы
относительный рефрактерный период,
далее – возможен короткий период супервозбудимости
подпороговые стимулы могут вызвать ответ
возможность нарушений ритма сердца)

Слайд 33

Латентные пейсмекеры
Роль водителей ритма могут принимать на себя латентные пейсмекеры - клетки,

Латентные пейсмекеры Роль водителей ритма могут принимать на себя латентные пейсмекеры -
обладающие автоматизмом
клетки АВ узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье
в норме не проявляется
ритм сердца контролирует пейсмекер с наибольшей частотой генерации импульса (наиболее короткой фазой 4)
в норме – СА
он подавляет другие клетки
Частота разрядов СА узла и латентных пейсмекеров сердца
локализация частота разрядов в мин
СА 60-100
АВ 40-60
Пучок Гиса 25- 40
Волокна Пуркинье 15-20

Слайд 34

Ряд состояний приводит к активации латентных пейсмекеров (эктопический пеймекер, эктопический фокус):
↓ частоты

Ряд состояний приводит к активации латентных пейсмекеров (эктопический пеймекер, эктопический фокус): ↓
разрядов в СА (напр., вагальная стимуляция) или прекращение активности (напр., разрушение или блокада СА препаратами)
в этом случае один из латентных пейсмекеров – задает ритм сердцу.
Если частота разрядов латентного пейсмекера станет выше, чем в СА
эктопический водитель ритма (пейсмекер).
Если проведение ПД от СА к остальному миокарду блокировано из-за патологии проводящей системы
дополнительно роль водителя ритма буде принимать на себя латентный пейсмекер

Слайд 35

Проведение ПД в миокарде
Различно в разных участках:
наиболее медленное в АВ узле

Проведение ПД в миокарде Различно в разных участках: наиболее медленное в АВ
(0.01 - 0.05 м/с) and
наиболее быстрое в волокнах Пуркинье (2 – 4 м/с),
ПД из СА узла распространяется по миокарду – общее время 220 мс
проведение через АВ узел (задержка) – почти половина этого времени
минимальная скорость (0.01 - 0.05 м/с),

Слайд 36

Дополнительные проводящие пути сердца
1 - СА узел,
2 - межузловые пути,
3 - пучок Бахмана,

Дополнительные проводящие пути сердца 1 - СА узел, 2 - межузловые пути,

4 - АВ-соединение,
5 - пучок Гиса,
6 - правая ножка пучка Гиса,
7 - левая ножка пучка Гиса (ЛНПХ),
8 - передняя ветвь ЛНПГ,
9 - задняя ветвь ЛНПГ;
К1 и К2 - пучки Кента,
J - пучок Джеймса,
М - пучок Махейма

Слайд 37

Гетеротопические очаги возбуждения:
участки миокарда, генерирующие возбуждение и подавляющие активность (временно или постоянно)

Гетеротопические очаги возбуждения: участки миокарда, генерирующие возбуждение и подавляющие активность (временно или
нормального водителя ритма (СА узла),
сокращение сердца инициируется именно этим активным участком миокарда.
Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков.
Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.
Пароксизмальная тахикардия - внезапные приступы тахикардии - возникают в результате активности гетеротопических очагов автоматизма или (чаще) патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду.
Пароксизмальная тахикардия может быть
предсердной,
АВ-узловой и
желудочковой.
Имя файла: Физиологические-особенности-и-свойства-сердечной-мышцы.pptx
Количество просмотров: 48
Количество скачиваний: 0