Иммунная система, воспаление, микроциркуляция, предрак на примере пневмонии

Попадание микроорганизмов в легкие
воздушно-капельный путь
Гематогенный путь – при наличии отдаленных септических очагов и бактериемии (сепсис, инфекционный эндокардит, септический тромбофлебит тазовых вен)
Контагиозный путь -распространением возбудителей из соседних с легкими инфицированных органов ( медиастинит, абсцесс печени, в результате проникающего ранения грудной клетки и т.д.)

Механизмы развития локального воспаления легочной ткани
Стадии воспаления:
альтерация (повреждение ткани);
расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией клеток крови;
пролиферация

Альтерация
Первичная альтерация
Вторичная альтерация
Первичная альтерация
Микроорганизмы
Альвеолоциты II
Эпителиальные летки дых.путей
Выделение эндотоксинов,
Протеазы (гиалуронидаза, металлопротеиназа)
Перекись водорода
адгезия

ГЧС 1 типа

Медиаторы воспаления

Основными эффектами гистамина, высвобождающегося из гранул тучных клеток при их активации, являются:
сужение бронхов;
расширение артериол;
повышение сосудистой проницаемости;
стимуляция секреторной активности бронхиальных желез;
стимуляция функциональной активности моноцитов в процессе воспаления и угнетение функции нейтрофилов.

Вторичная альтерация
Агрессивная
Самостоятельная (не зависит от присутствия микроогранизмов)
Она направлена на отграничение (локализацию) инфекционных агентов и поврежденной под его воздействием легочной ткани от всего организма

основными патофизиологическими эффектами большинства метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) в очаге воспаления являются
расширение сосудов;
повышение сосудистой проницаемости;
усиление секреции слизи;
сокращение гладкой мускулатуры бронхов;
повышение чувствительности болевых рецепторов;
усиление миграции лейкоцитов в очаг воспаления.

Цитокины (ИЛ 1-8, ФНО, ИНФ)
повышают проницаемость сосудов
способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их адгезии
усиливают фагоцитоз микроорганизмов
стимуляция репаративных процессов в очаге повреждения.
стимулируют пролиферацию Т- и В-лимфоцитова
синтез антител разных классов

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
Он является мощным стимулятором агрегации тромбоцитов и последующей активации фактора XII свертывания кропи (фактора Хагемана), который, в свою очередь, стимулирует образование кининов
вызывает выраженную клеточную инфильтрацию слизистой дыхательных путей, а также гиперреактивность бронхов, которая сопровождается наклонностью к бронхоспазму.

Лизосомальные ферменты
обеспечивают в основном разрушение (лизис) обломков бактериальных клеток

Расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов
Кратковременный спазм сосудов, возникающий рефлекторно сразу после повреждающего воздействия на легочную ткань инспекционного возбудителя.
Артериальная гиперемия, связанная с действием на тонус артериол многочисленных медиаторов воспаления и обуславливающих два характерных признака воспаления: покраснение и местное увеличение температуры ткани.
Венозная гиперемия, сопровождающая весь ход воспалительного процесса и определяющая основные патологические нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

Пролиферация
Пролиферация легочной ткани происходит за счет мезенхимальных элементов стромы и элементов паренхимы легкого. Важную роль в этом процессе играют фибробласты, синтезирующие коллаген и эластин, а также секретирующие основное межклеточное вещество - гликозаминогликаны. Кроме того, под влиянием макрофагов в очаге воспаления происходит пролиферация эндотелиальных и гладкомыш
При значительном повреждении ткани ее дефекты замещаются разрастающейся соединительной тканью. Этот процесс лежит в основе формирования ппевмосклероаа, как одного из возможных исходов пневмоечных клеток и новообразование микрососудов.

Хронизация процесса