Содержание
- 2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) тяжёлое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее вследствие реактивации JC-вируса (ДНК-содержащий вирус из
- 3. Патогенез Выделяют три фазы развития ПМЛ. Первая – клинически асимптомное инфицирование. Вторая – персистирование вJC в
- 4. Морфология Основным морфологическим проявлением ПМЛ является демиелинизация, которая постепенно захватывает обширную зону головного мозга. В тяжёлых
- 5. Группы риска ВИЧ-инфицированные пациенты (около 80% всех случаев ПМЛ) онкогематологические пациенты (около 10% всех случаев ПМЛ).
- 6. Опросник для раннего выявления симптомов ПМЛ при оценке безопасности препаратов в клинических исследованиях
- 8. Классификация Клинически выделяют несколько форм JC-вирусной инфекции: Классическая JC-вирусная инфекция (ПМЛ), иногда осложняющаяся ВСВИ. JC-вирусная гранулярно-клеточная
- 9. Классическая JC-вирусная инфекция (ПМЛ), иногда осложняющаяся ВСВИ. Симптоматика во многом зависит от локализации участков демиелинизации в
- 10. Диагностика Основывается на клинических данных, МРТ-исследовании, выявлении JC-вируса в цереброспинальной жидкости методом ПЦР и результатах биопсии
- 12. Женщина, 46 лет
- 13. Воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ) ВСВИ (воспалительный синдром восстановления иммунитета), обусловленный резким повышением количества Т-лимфоцитов на
- 14. МРТ-картина ВСВИ. В верхнем ряду – МР-томограммы головного мозга при обращении пациентки. На снимке в аксиальной
- 15. МРТ головного мозга 35-летней больной ремиттирующим РС, которая в течение последних 2 лет получала монотерапию натализумабом.
- 16. JC-вирусная гранулярно-клеточная нейронопатия При этой форме JC-вирусной инфекции изолированно поражаются гранулярные клетки мозжечка, олигодендроциты остаются интактными.
- 17. JC-вирусный менингит Клинически JC-вирусный менингит проявляется развитием менингеального синдрома, без очаговой неврологической симптоматики. Очаговых изменений не
- 18. Дифференциальная диагностика Рассеянный склероз (РС) Энцефалиты цитомегаловирусной, токсоплазменной природы и ВИЧ-1–ассоциированная энцефалопатия ОНМК Лимфома, глиобластома Синдромом
- 19. ПМЛ и РС Для очагов ПМЛ в отличие от очагов РС характерны следующие признаки: диффузное субкортикальное,
- 20. ПМЛ и ВИЧ-энцефалит ВИЧ-инфицирование часто приводит к поражению ЦНС с развитием ВИЧ-энцефалита, что обычно случается на
- 21. Дифференциальный диагноз между ПМЛ и ОНМК основан на более обширном поражении и несоответствии очагов зонам кровоснабжения
- 22. Лечение К настоящему времени не существует ни специфической профилактики, ни специфического лечения ПМЛ. Попытки поиска этиотропной
- 23. Прогноз Таким образом, в целом ПМЛ имеет неблагоприятный прогноз как для жизни (летальность около 20%), так
- 24. Концентрический склероз Бало
- 25. Концентрический склероз Бало (КСБ) – редкое демиелинизирующее заболевание, которое характеризующееся появлением в качестве патоморфологического субстрата концентрических
- 26. Патогенез Заболевание обычно начинается у лиц молодого возраста, отмечается взаимосвязь с перенесенными инфекциями и (или) стрессовыми
- 27. Клиническая картина Исследователями описаны различные варианты течения КСБ — от бессимптомного, спонтанно регрессирующего до фульминантного, резистентного
- 28. Диагностика К типичным признакам КСБ при MPT относят концентрические кольца, напоминающие завитки или «спил дерева» на
- 29. Исключить поражения головного мозга другой этиологии также позволяют комплексные данные MP-спектроскопии и СКТ-перфузионного исследования. Также необходимо
- 30. Лечение В острый период необходимо применять гормональную пульс-терапию в качестве лечения первого выбора и плазмаферез в
- 32. Скачать презентацию
Слайд 2Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
тяжёлое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее вследствие реактивации
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) тяжёлое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее вследствие реактивации
Вирус JC (John Cunningham virus, вирус Джона Каннингема) является ДНК-содержащим двухцепочечным кольцевым вирусом .В соответствии с различиями в NCCR выделяют два типа JC-вирусов – архетип (классическая) и прототип (инвазивная). JC-вирус способен связываться с рецепторами, представленными на почечном эпителии, В- имфоцитах, тромбоцитах, глиальных клетках
Предполагают в-к и ф-о пути заражения.. Антитела к JC-вирусу выделяются
у здоровых индивидов
в 50% (дети старше 11 лет) –
80% (взрослые старше 30 лет)
случаев.
Слайд 3Патогенез
Выделяют три фазы развития ПМЛ.
Первая – клинически асимптомное инфицирование.
Вторая –
Патогенез
Выделяют три фазы развития ПМЛ.
Первая – клинически асимптомное инфицирование.
Вторая –
Третья – реактивация вируса и проникновение его в ЦНС, сроки которого и точные пути распространения вJC неизвестны.
Не исключено, что это может случиться на любой стадии: первичного инфицирования, во время персистирования вируса на периферии или во время реактивации вJC при нарушении клеточного иммунитета. Перестройка последовательности ведет к реактивации вируса, инфицированию олигодендроцитов с последующим их лизисом и развитием массивной демиелинизации. Цитотоксические Т-лимфоциты играют ключевую роль в иммунном ответе против вируса. Чёткая ассоциация заболевания с ВИЧ-инфекцией и развитие в отсутствие последней случаев ПМЛ на фоне идиопатической CD4+ лимфоцитопении указывают на то, что CD4+ Т-лимфоциты также играют важную роль в борьбе с инфекцией, вызванной JC-вирусом.
Типичное прогрессирование МРТ-картины ПМЛ
Слайд 4Морфология
Основным морфологическим проявлением ПМЛ является демиелинизация, которая постепенно захватывает обширную зону головного
Морфология
Основным морфологическим проявлением ПМЛ является демиелинизация, которая постепенно захватывает обширную зону головного
Характерной чертой очагов поражения является отсутствие признаков воспаления.
Срез биоптата головного мозга больного ПМЛ. Чёрные стрелки реактивные астроциты, зачастую имеющие «причудливую» форму. Голубые стрелки ядра олигодендроцитов, содержание частицы JC-вируса
Слайд 5Группы риска
ВИЧ-инфицированные пациенты (около 80% всех случаев ПМЛ)
онкогематологические пациенты (около 10% всех случаев ПМЛ).
Группы риска
ВИЧ-инфицированные пациенты (около 80% всех случаев ПМЛ)
онкогематологические пациенты (около 10% всех случаев ПМЛ).
больные РС, получающие лечение натализумабом (около 5% всех случаев ПМЛ)
после пересадки органов, при солидных опухолях, саркоидозе, аутоиммунных, врождённых иммунодефицитах
случаи ПМЛ при циррозе печени, почечной недостаточности, псориазе и беременности.
Описано около 25 случаев у совершенно здоровых лиц, без какого-либо доказанного иммунодефицита, причём в большинстве случаев – с летальным ждавлпждвлпвджалпжвдалпжвадплвлпждалваждлавввввввввввввпжисходом
МРТ головного мозга в T2w-режиме ВИЧ-инфицированного пациента с ПМЛ.
Слайд 6Опросник для раннего выявления симптомов ПМЛ при оценке безопасности препаратов в клинических
Опросник для раннего выявления симптомов ПМЛ при оценке безопасности препаратов в клинических
Слайд 8Классификация
Клинически выделяют несколько форм JC-вирусной инфекции:
Классическая JC-вирусная инфекция (ПМЛ), иногда осложняющаяся
Классификация
Клинически выделяют несколько форм JC-вирусной инфекции:
Классическая JC-вирусная инфекция (ПМЛ), иногда осложняющаяся
JC-вирусная гранулярно-клеточная нейронопатия
JC-вирусный менингит
JC-вирусная энцефалопатия
В зависимости от распространённости очагов выделяют
унилобарная
мультилобарная
распространённая
Слайд 9Классическая JC-вирусная инфекция (ПМЛ), иногда осложняющаяся ВСВИ.
Симптоматика во многом зависит от локализации
Классическая JC-вирусная инфекция (ПМЛ), иногда осложняющаяся ВСВИ.
Симптоматика во многом зависит от локализации
Может включать:
развитие парезов (более характерны гемипарезы) - 43%
нарушения речи (например, дизартрию, афазию) – 28%
когнитивные (вплоть до деменции) и поведенческие расстройства - 22%
гемианопсию – 16%
нарушения походки и координации движений
чувствительные расстройства (например, парестезии),
Возможно развитие судорожных припадков (около 17% случаев ПМЛ)
МРТ головного мозга больного ПМЛ, развившейся на фоне хронического лимфоцитарного лейкоза. Гиперинтенсивный очаг в правой гемисфере мозжечка и правой ножке мозжечка (А), который выглядел гипоинтенсивным и не накапливал контраст (В). Через 10 дней увеличение размеров очага с распространением на левое полушарие мозжечка и ствол мозга в режиме (C) без накопления контраста (D).
Слайд 10Диагностика
Основывается на клинических данных, МРТ-исследовании, выявлении JC-вируса в цереброспинальной жидкости методом
Диагностика
Основывается на клинических данных, МРТ-исследовании, выявлении JC-вируса в цереброспинальной жидкости методом
При ПЭТ в большинстве случаев обнаруживаются участки пониженного метаболизма. Анализ ликвора на JC-вирус методом ПЦР является обязательным для подтверждения диагноза ПМЛ.
При нейровизуализационных методах исследования (КТ и, прежде всего, МРТ) в головном мозге выявляются очаги демиелинизации, не соответствующие зонам кровоснабжения определённых ветвей церебральных артерий.
Эти очаги крупные, с тенденцией к слиянию, вовлекающие преимущественно белое, хотя иногда и серое, вещество,
гиперинтенсивные в
режимах T2w и FLAIR,
гипоинтенсивные
в режиме T1w,
не дающие масс-эффекта
и не копящие
Типичная картина супратенториального поражения правой лобной
доли при ПМЛ у ВИЧ-инфицированного
Слайд 12Женщина, 46 лет
Женщина, 46 лет
Слайд 13Воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ)
ВСВИ (воспалительный синдром восстановления иммунитета), обусловленный резким повышением
Воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ)
ВСВИ (воспалительный синдром восстановления иммунитета), обусловленный резким повышением
Сроки развития ВСВИ оцениваются в интервале от 1 до 104 недель после начала кАРТ у больных СПИД, у больных рассеянным склерозом, которым был отменён натализумаб, то необходимо отметить, что биологическая активность сохраняется в организме в течение 3 месяцев; в течение всего этого времени возможно дальнейшее прогрессирование ПМЛ,
По клиническим проявлениям ВСВИ разделяют на:
асимптомный (отсутствие клинических признаков),
симптомный (объективное ухудшение неврологической симптоматики)
фатальный (значительное неврологическое ухудшение, отек мозга, кома, признаки вклинения вещества мозга)
Гистологическая картина ВСВИ, развившейся у 45-летнего больного СПИД, после перенесённой ПМЛ (увеличение х20 (А) и х40 (В)). Видна лимфоцитарная инфильтрация вещества головного мозга, преимущественно в периваскулярных областях.
Слайд 14МРТ-картина ВСВИ. В верхнем ряду – МР-томограммы головного мозга при обращении пациентки.
МРТ-картина ВСВИ. В верхнем ряду – МР-томограммы головного мозга при обращении пациентки.
Слайд 15МРТ головного мозга 35-летней больной ремиттирующим РС, которая в течение последних 2
МРТ головного мозга 35-летней больной ремиттирующим РС, которая в течение последних 2
Слайд 16JC-вирусная гранулярно-клеточная нейронопатия
При этой форме JC-вирусной инфекции изолированно поражаются гранулярные клетки мозжечка,
JC-вирусная гранулярно-клеточная нейронопатия
При этой форме JC-вирусной инфекции изолированно поражаются гранулярные клетки мозжечка,
JC-вирусная гранулярно-клеточная нейронопатия может развиваться как самостоятельно, так и параллельно с классической формой ПМЛ. Она встречается не менее чем в 51% случаев ПМЛ
Клинически JC-вирусная гранулярно-клеточная нейронопатия проявляется подострым или хроническим развитием мозжечковой симптоматики – атаксии при ходьбе, дизартрии, нарушения координации движений.
В начале болезни МРТ не выявляет никакой патологии, позже выявляются атрофия мозжечка и гиперинтенсивные в Т2-режиме очаги серповидной формы, иногда – с фффффффффффффффффффффффффыыы феноменом «белого креста» ,сходным с таковым при фыаавыпывамчсвапвамипввпвпавпваьмультисистемной атрофии.
МРТ-картина JC-вирусной гранулярно-клеточной нейронопатии. На 3D-градиент-эхо-T1-взвешенных корональном и сагиттальном изображениях (А, В) выявляется атрофия мозжечка и моста . На аксиальном T2-изображении (С) виден симптом «белого креста». На аксиальном T2-изображении в режиме FLAIR (D) видны гиперинтенсивные очаги в мозжечке и средних мозжечковых ножках. При диффузионной тензорной магнито-резонансной трактографии (E) выявлено снижение фракционной анизотропии в понтоцеребеллярных поперечных волокнах
Слайд 17JC-вирусный менингит
Клинически JC-вирусный менингит проявляется развитием менингеального синдрома, без очаговой неврологической симптоматики.
JC-вирусный менингит
Клинически JC-вирусный менингит проявляется развитием менингеального синдрома, без очаговой неврологической симптоматики.
Диагноз подтверждается положительной ПЦР на JC-вирус при исключении других нейротропных вирусных инфекций.
JC-вирусная энцефалопатия
JC-вирус в основном тропен к белому веществу головного мозга, однако возможно и первичное поражение серого вещества.
При МРТ-исследовании выявляются множественные неконтрастируемые очаги, первоначально локализующиеся в полушарном сером веществе с последующим распространением на субкортикальные зоны.
Ввиду наличия в коре головного мозга миелинизированных волокон, на них может распространяться поражение при ПМЛ
Слайд 18Дифференциальная диагностика
Рассеянный склероз (РС)
Энцефалиты цитомегаловирусной, токсоплазменной природы и ВИЧ-1–ассоциированная энцефалопатия
ОНМК
Лимфома, глиобластома
Синдромом MELAS
Острый
Дифференциальная диагностика
Рассеянный склероз (РС)
Энцефалиты цитомегаловирусной, токсоплазменной природы и ВИЧ-1–ассоциированная энцефалопатия
ОНМК
Лимфома, глиобластома
Синдромом MELAS
Острый
Слайд 19ПМЛ и РС
Для очагов ПМЛ в отличие от очагов РС характерны следующие
ПМЛ и РС
Для очагов ПМЛ в отличие от очагов РС характерны следующие
диффузное субкортикальное, а не перивентрикулярное поражение белого вещества;
постоянное увеличение очага, ограниченного белым веществом;
отсутствие масс-эффекта даже при очень крупном очаге;
диффузное увеличение гиперинтенсивности в Т2-режиме – недавно вовлеченные зоны более гиперинтенсивны, чем ранее вовлеченные;
резкое нарастание гипоинтенсивности в изначально изо- или гипоинтенсивных в Т1-режиме очагах (что является плохим прогностическим признаком);
отсутствие накопления контраста даже в крупных очагах.
МРТ-картина начинающейся ПМЛ у больной РС на фоне двухлетней терапии натализумабом. На аксиальных изображениях в режиме FLAIR видны гиперинтенсивные субкортикальные очаги в левой теменно-затылочной области (А) и левой лобно-теменной области (В). Очаг на изображении А обусловлен рассеянным склерозом (обратите внимание на характерный рисунок «пальцев Доусона»), в то время как очаг на изображении В является проявлением ПМЛ.
Слайд 20ПМЛ и ВИЧ-энцефалит
ВИЧ-инфицирование часто приводит к поражению ЦНС с развитием ВИЧ-энцефалита, что
ПМЛ и ВИЧ-энцефалит
ВИЧ-инфицирование часто приводит к поражению ЦНС с развитием ВИЧ-энцефалита, что
Наиболее характерными нейровизуализационными признаками этого востояния являются:
атрофия коркового серого вещества, особенно передней поясной извилины, латеральных височных областей, первичной сенсорной и моторной коры, теменных и лобных долей;
изменение мр-сигнала от глубинных зон белого вещества и его атрофия
волюметрическая редукция базальных ганглиев, обусловливающая нарушения моторики;
нарушения целостности белого вещества мозолистого тела и лучистого венца;
МРТ-картина ВИЧ-ассоциированной деменции). На представленном снимке обращают на себя внимание зоны гиперинтенсивного сигнала от перивентрикулярных и глубоких отделов полушарий, имеющие симметричный характер.
5) на более поздних стадиях – сливные симметричные билатеральные очаги в полушарном белом веществе, преимущественно перивентрикулярно и в семиовальных центрах, с относительной интактностью его субкортикальных зон и области задней черепной ямки.
Слайд 21 Дифференциальный диагноз между ПМЛ и ОНМК основан на более обширном поражении
Дифференциальный диагноз между ПМЛ и ОНМК основан на более обширном поражении
В случаях перехода очагов ПМЛ с одного полушария на другое через мозолистое тело, он может имитировать картину лимфомы или глиобластомы.
ПМЛ и один из вариантов митохондриальных энцефалопатий – синдромом MELAS. На МРТ обнаруживается поражение затылочных долей головного мозга с бóльшим вовлечением коры, нежели подкоркового белого вещества. Очаги поражения крупные, сливные, обычно асимметричные. В коре головного мозга при проведении МРТ в режиме Т1 может выявляться накопление контрастного вещества. На КТ можно видеть отложения кальция в бледном шаре и хвостатом ядре, что помогает правильной диагностике .
Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) – обычно монофазное заболевание, развитию которого часто предшествует какое-нибудь вирусное заболевание. На МРТ выявляются множественные асимметричные двусторонние очаги, накапливающие контраст в режиме Т1. Повторное проведение МРТ через некоторое время выявляет отсутствие новых очагов и разрешение старых. Также могут обнаруживаться очаги в спинном мозге.
Слайд 22Лечение
К настоящему времени не существует ни специфической профилактики, ни специфического лечения ПМЛ.
Лечение
К настоящему времени не существует ни специфической профилактики, ни специфического лечения ПМЛ.
У ВИЧ-инфицированных пациентов она достигается назначением кАРТ. У ВИЧ-отрицательных пациентов прежде всего, по возможности, отменяют иммуносупрессивную терапию, что возвращает иммунной системе способность контролировать JC-вирусную инфекцию.
Однако при назначении АРТ или отмены супрессивной терапии, реакция иммунитета может оказаться настолько выраженной, что может привести к развитию ВСВИ. В таких случаях прибегают к лечению глюкокортикостероидами, ограничивающими повреждение инфицированных участков ЦНС.
Селективное подавление воспалительной реакцию в ЦНС, не затрудняющее при этом восстановление иммунитета:
Первое направление: ингибирование клеточной миграции – маравирок, натализумаб, финголимода
Второе направление: ингибирование цитокинов - ингибирование фактора некроза опухоли-альфа (TNFα), антагонисты рецептора интерлейкина-1 (анакинра) и более специфичные антагонисты рецептора интерлейкина-6 (тоцилизумаб).
Однако наиболее перспективным методом в настоящее время представляется направленная активация клеточного иммунного ответа против JC-вируса, реализуемая, например, с помощью методики вакцинации дендритных клеток
Слайд 23Прогноз
Таким образом, в целом ПМЛ имеет неблагоприятный прогноз как для жизни (летальность
Прогноз
Таким образом, в целом ПМЛ имеет неблагоприятный прогноз как для жизни (летальность
Летальность, даже на фоне кАРТ у ВИЧ-инфицированных, остаётся высокой: годичная 30%, двухгодичная 50-60%
Прогноз в группе онкогематологических пациентов самый плохой, с летальностью 90% в течение 2 месяцев с момента постановки диагноза ПМЛ
Больные рассеянным склерозом, получающие лечение натализумабом
С положительным статусом анти-JCV-антител, если ранее не проводилась терапия иммунодепрессантами, то в первые 2 года заболеваемость ПМЛ составляет 0,7 на 1000 пациенто-лет, через 2-4 года возрастает до 5,3 на 1000 пациенто-лет, а через 4-6 лет – до 6,1 на 1000 пациенто-лет.
JCV-положительный пациент до лечения натализумабом получал иммунодепрессанты, то риск развития ПМЛ ещё более возрастает (1,8 на 1000 пациенто-лет в течение первых 2 лет лечения натализумабом и 11,2 в течение 2-4 лет)
У JCV-негативных пациентов риск развития ПМЛ существенно ниже (менее 0,1 на 1000 пациентов)
Слайд 24Концентрический склероз Бало
Концентрический склероз Бало
Слайд 25Концентрический склероз Бало (КСБ) –
редкое демиелинизирующее заболевание, которое характеризующееся появлением в
Концентрический склероз Бало (КСБ) –
редкое демиелинизирующее заболевание, которое характеризующееся появлением в
Истинная частота КСБ неизвестна, однако считается,
что эта патология относится к редким заболеваниям
нервной системы с несколько большей распространенностью
в странах Азии.
Женщины и мужчины заболевают одинаково часто,
при этом большинство случаев заболевания приходится
на возраст 20–50 лет.
Слайд 26Патогенез
Заболевание обычно начинается у лиц молодого возраста, отмечается взаимосвязь с перенесенными инфекциями
Патогенез
Заболевание обычно начинается у лиц молодого возраста, отмечается взаимосвязь с перенесенными инфекциями
Различные теории его патогенеза:
концентрической ремиелинизации,
дистальной олигодендроцитопатии - «гистотоксическая» ишемия
теория астроцитопатии на примере колец Лизеганга
теория о цитокинах и их влиянии на демиелинизацию
гипоксическая теория
Слайд 27Клиническая картина
Исследователями описаны различные варианты течения КСБ — от бессимптомного, спонтанно регрессирующего
Клиническая картина
Исследователями описаны различные варианты течения КСБ — от бессимптомного, спонтанно регрессирующего
Симптоматика чаще всего развивается подостро, в течение нескольких дней или недель.
Клинические проявления КСБ обычно представлены выраженной очаговой (пирамидные, мозжечковые симптомы, ретробульбарный неврит, когнитивные нарушения) неврологической симптоматикой в сочетании с общемозговой (головная боль, эпилептический синдром), часто с когнитивным дефицитом. Описаны случаи КСБ, начинающиеся с гемианопсии и изолированной амнестической афазии, а также единичные наблюдения бессимптомного течения концентрического склероза Бало, выявленные при аутопсии. Несмотря на изначально большую зону поражения, общемозговые симптомы, как правило, появляются на поздних стадиях заболевания.
Слайд 28Диагностика
К типичным признакам КСБ при MPT относят концентрические кольца, напоминающие завитки или
Диагностика
К типичным признакам КСБ при MPT относят концентрические кольца, напоминающие завитки или
В настоящее время КСБ обсуждается как диагноз при выявлении на МРТ двух и более концентрических участков демиелинизации, накапливающих контрастное вещество по одному кольцу и более или его части. Максимально часто встречается локализация концентрических очагов в белом веществе лобных и теменных долей полушарий большого мозга,однако описаны случаи поражения мозжечка, ствола головного мозга и спинного мозга.
Слайд 29Исключить поражения головного мозга другой этиологии также позволяют комплексные данные MP-спектроскопии и
Исключить поражения головного мозга другой этиологии также позволяют комплексные данные MP-спектроскопии и
Диагноз КСБ устанавливается на основании сопоставления классической картины МРТ головного мозга с результатами клинического обследования. При исследовании ликвора часто выявляются мононуклеарные воспалительные реакции, повышение концентрации белка и олигоклональные IgG у 10 % больных
Учитывая быструю отрицательную динамику без лечения, в таких случаях оправдано проведение биопсии.
Слайд 30Лечение
В острый период необходимо применять гормональную пульс-терапию в качестве лечения первого выбора
Лечение
В острый период необходимо применять гормональную пульс-терапию в качестве лечения первого выбора
Применение цитостатической терапии препаратами митоксантрон, циклофосфамид и азатиоприн должно рассматриваться в индивидуальном порядке.
Применении в качестве патогенетической терапии препаратов β-интерферона
Применение препарата натализумаб
Антиконвульсанты
На аксиальных Т2 ВИ от 11.03.12 в белом веществе левой лобной доли определяется концентрический очаг с перифокальным отеком(а) и контрастным усилением по типу множественных колец(б). На аксиальных Т2 ВИ от 29.03.12 очаг в лобной доле увеличился в размерах, в его структуре появились новые кольца(в), котнрастное усиление приобрело более интенсивный характер(г)