Слайд 2Себебі : внутрилабиринтный отек
Патогенез: Меньера связано с увеличением количества лабиринтной жидкости (эндолимфы),
![Себебі : внутрилабиринтный отек Патогенез: Меньера связано с увеличением количества лабиринтной жидкости](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/924368/slide-1.jpg)
что приводит к лабиринтной гипертензии. Механизм развития эндолимфатического гидропса и лабиринтной гипертензии при этом сводится к трем основным моментам: гиперпродукция эндолимфы, снижение ее резорбции и нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Повышение внутрилабиринтного давления ведет к выпячиванию основания стремени и мембраны окна улитки в барабанную полость. Это создает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жидкостным системам внутреннего уха, а также нарушает трофику рецепторных клеток улитки, преддверия и полукружных каналов
Слайд 3Клиническая картина: (триада)
• приступы системного головокружения, сопровождающиеся расстройством равновесия, тошнотой, рвотой и
![Клиническая картина: (триада) • приступы системного головокружения, сопровождающиеся расстройством равновесия, тошнотой, рвотой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/924368/slide-2.jpg)
другими разнообразными вегетативными проявлениями;
• прогрессирующее снижение слуха на одно или оба уха;
• шум в одном или обоих ушах.
Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких суток, но чаще 2-6 ч. Приступы бывают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Головокружение в момент приступа чаще проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов; Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа.
Слайд 4Одной из характерных особенностей кохлеарных расстройств при болезни Меньера является «флюктуирующая
тугоухость»,
![Одной из характерных особенностей кохлеарных расстройств при болезни Меньера является «флюктуирующая тугоухость»,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/924368/slide-3.jpg)
проявляющаяся колебаниями слуха во время болезни. Колебания слуха проявляются субъективно и обнаруживаются при аудиометрии. Ушной шум и ощущение заложенности уха также претерпевают изменения: они усиливаются перед приступом, достигают максимума во время приступа и после него заметно уменьшаются.
Слайд 5Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
![Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/924368/slide-4.jpg)
Слайд 6Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) характеризуется внезапно
(«пароксизмально») развивающимися приступами позиционного головокружения,
![Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) характеризуется внезапно («пароксизмально») развивающимися приступами позиционного головокружения,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/924368/slide-5.jpg)
связанного с изменением положения головы пациента, точнее - с самим процессом перемещения головы из одного положения в другое. «Доброкачественным» его называют, чтобы подчеркнуть механическую природу заболевания.
Слайд 7 По теории купулолитиаза (БсЬикпесЫ; Н., 1969) от отолитов утрикулюса отрываются маленькие
![По теории купулолитиаза (БсЬикпесЫ; Н., 1969) от отолитов утрикулюса отрываются маленькие частички](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/924368/slide-6.jpg)
частички в виде пыли (карбонат кальция) и в силу тяжести они могут перемещаться при повороте головы в ампулу полукружного канала, где прилипают к купуле, утяжеляя ее. При этом купула отклоняется от нейтрального положения, что приводит к приступу головокружения, который исчезает после соответствующего обратного поворота головы и освобождения купулы от прилипших частичек.
Этиология
Слайд 8Клиническая картина. Заболевание характеризуется типичными проявлениями - внезапными приступами головокружения, возникающими при
![Клиническая картина. Заболевание характеризуется типичными проявлениями - внезапными приступами головокружения, возникающими при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/924368/slide-7.jpg)
изменении положения головы. Одновременно с головокружением нередко появляются тошнота и рвота, нарушений слуха при этом обычно не бывает.
Для подтверждения диагноза ДППГ проводится проба ДиксаХолпайка, которая была впервые предложена в 1952 г. Больной сидит на кушетке, взгляд его фиксирован на лбу врача. Врач поворачивает голову больного в определенную сторону (например, вправо) приблизительно на 45° и затем резко укладывает его на спину, при этом голову запрокидывают на 30° назад, сохраняя разворот на 45° в сторону. При положительной пробе после небольшого латентного периода 1-5 с возникает головокружение и горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха (рис. 5.49).
Если проба с поворотом головы вправо дает отрицательный ответ, то ее необходимо повторить с поворотом головы влево. У определенной части больных при проведении пробы Дикса-Холпайка можно не выявить нистагм, но при этом возникает типичное позиционное головокружение, это так называемое субъективное ДППГ.