Слайд 2План
1. Определение «патогенез»
2. Типы аллергических реакций
3. Патогенез реагинового типа
4. Патогенез цитотоксического типа
5.
![План 1. Определение «патогенез» 2. Типы аллергических реакций 3. Патогенез реагинового типа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-1.jpg)
Танатогенез анафилактического шока
6. Заключение
Слайд 3 Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических
![Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-2.jpg)
процессов и патологических состояний.
Слайд 5Наиболее частым механизмом развития анафилактического шока является реагиновый (I тип аллергических реакций).
![Наиболее частым механизмом развития анафилактического шока является реагиновый (I тип аллергических реакций).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-4.jpg)
Слайд 6РЕАГИНОВЫЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ (I тип)
Реагиновым его называют по виду антител —
реагинов, принимающих
![РЕАГИНОВЫЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ (I тип) Реагиновым его называют по](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-5.jpg)
участие в его развитии.
Синонимы:
Атопический;
Анафилактический;
Аллергическая реакция немедленного типа;
IgE - опосредованный.
Слайд 7Общий механизм реагинового типа повреждения тканей
![Общий механизм реагинового типа повреждения тканей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-6.jpg)
Слайд 8Сенсибилизация -
фр. sensibilisation, от лат. sensibilis — чувствительный,
приобретение специфической чувствительности к
![Сенсибилизация - фр. sensibilisation, от лат. sensibilis — чувствительный, приобретение специфической чувствительности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-7.jpg)
аллергенам:
бактерии
вирусы,
химические вещества (в т.ч. ЛС) и т. д.
Слайд 9Аллергическая реакция I типа (реагиновая)
![Аллергическая реакция I типа (реагиновая)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-8.jpg)
Слайд 11Стадии реагинового типа
иммунологическая
патохимическая
патофизиологическая
![Стадии реагинового типа иммунологическая патохимическая патофизиологическая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-10.jpg)
Слайд 12Иммунологическая стадия
Стадия иммунных реакций - накопление в организме специфических для данного аллергена
![Иммунологическая стадия Стадия иммунных реакций - накопление в организме специфических для данного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-11.jpg)
антител. Реагины относятся к IgE, реже к IgG4.
Слайд 14 Высвобождение БАВ:
гистамин, серотонин;
брадикинины, гепарин;
лейкотриены и др.
Нарушение проницаемости клеточных
![Высвобождение БАВ: гистамин, серотонин; брадикинины, гепарин; лейкотриены и др. Нарушение проницаемости клеточных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-13.jpg)
мембран
Интерстициальный отёк
Спазм гладкой мускулатуры
Повышение секреции
Слайд 17Патохимическая стадия
Активация тучных и базофильных клеток
Образование медиаторов
![Патохимическая стадия Активация тучных и базофильных клеток Образование медиаторов Высвобождение или активация медиаторов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-16.jpg)
Высвобождение или активация медиаторов
Слайд 20Патофизиологическая стадия
Повышение проницаемости микроциркуляторного русла
Выход жидкости из сосудов
Развитие отёка
Серозное воспаление
![Патофизиологическая стадия Повышение проницаемости микроциркуляторного русла Выход жидкости из сосудов Развитие отёка Серозное воспаление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-19.jpg)
Слайд 25Цитотоксический (цитолитический) тип
Цитотоксины или клеточные яды возникают, когда антитела соединяются с
![Цитотоксический (цитолитический) тип Цитотоксины или клеточные яды возникают, когда антитела соединяются с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-24.jpg)
клетками.
Вызывают повреждение клеток, вплоть до лизиса.
Слайд 26 Значительный вклад в учение о цитотоксинах внесли выдающиеся русские и советские ученые
![Значительный вклад в учение о цитотоксинах внесли выдающиеся русские и советские ученые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-25.jpg)
И. И. Мечников, Е. С. Лондон, А. А. Богомолец, Г. П. Сахаров.
С. Лондон (1901) дал критерии понятия «цитотоксины».
А. А. Богомолец получил в 1908г. супрареноцитотоксическую, а в 1925г. — антиретикулярную цитотоксическую сыворотку, которую начали применять в лечении ряда заболеваний человека.
Слайд 28Повреждение клетки может быть вызвано тремя причинами:
Активация комплемента
(комплементопосредованная цитотоксичность) - образование
![Повреждение клетки может быть вызвано тремя причинами: Активация комплемента (комплементопосредованная цитотоксичность) -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-27.jpg)
активных фрагментов комплемента, которые повреждают клеточную мембрану;
Активация фагоцитоза клеток, покрытых антителами;
Антителозависимая клеточная цитотоксичность.
Слайд 30Иммунологическая
стадия
Приобретение клетками тканей аутоаллергенных свойств.
Причины: действие на клетки различных химических веществ
![Иммунологическая стадия Приобретение клетками тканей аутоаллергенных свойств. Причины: действие на клетки различных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-29.jpg)
(ЛВ) попадающих в организм.
Это приводит к изменению антигенной структуры
клеточных мембран за счет:
a) конформационных изменений, присущих клетке антигенов;
b) повреждение мембраны и появления новых антигенов;
c) образование комплексных аллергенов с мембраной, в которых ХВ играет роль гаптена.
Образование аутоантител.
Слайд 34Патохимическая стадия
Медиаторы этого типа аллергических реакций иные, чем в реакциях реагинового типа.
Нарастание количества
![Патохимическая стадия Медиаторы этого типа аллергических реакций иные, чем в реакциях реагинового](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-33.jpg)
медиаторов аллергии и анафилаксии, вызывающих патобиохимические изменения в метаболических процессах организма.
Слайд 35Комплемент -
комплекс сложных белков в сыворотке крови, необходимый фактор иммунитета организма.
Основной медиатор
![Комплемент - комплекс сложных белков в сыворотке крови, необходимый фактор иммунитета организма.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-34.jpg)
комплемент-опосредованной цитотоксичности – активированные фрагменты
комплемента.
Слайд 36Супероксидный анион-радикал.
Образование медиатора происходит при многих ферментативных реакциях.
В нормальных условиях он инактивируется под
![Супероксидный анион-радикал. Образование медиатора происходит при многих ферментативных реакциях. В нормальных условиях](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-35.jpg)
влиянием супероксиддисмутазы с образованием перекиси водорода и молекулярного кислорода.
Слайд 37Лизосомальные ферменты
Во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов.
Последние
![Лизосомальные ферменты Во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-36.jpg)
могут играть роль медиаторов повреждения.
Слайд 38Патофизиологическая стадия
Ответ организма на иммунные и патохимические процессы.
При приобретении нормальными клетками аутоантигенности,
![Патофизиологическая стадия Ответ организма на иммунные и патохимические процессы. При приобретении нормальными](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-37.jpg)
защитный механизм (цитотоксического типа) становится патогенным:
- реакция из иммунной переходит в разряд аллергической;
- приводит к повреждению и разрушению клеток тканей.
Конечное звено комплемент- и антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности -это повреждение и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза.
Слайд 40Танатогенез
(thanatogenesis; греч. thanatos смерть + genesis зарождение, происхождение)
динамика клинических, биохимических
![Танатогенез (thanatogenesis; греч. thanatos смерть + genesis зарождение, происхождение) динамика клинических, биохимических](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-39.jpg)
и морфологических изменений в процессе умирания.
Слайд 41Начальная стадия танатогенеза -терминальное состояние:
критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением артериального
![Начальная стадия танатогенеза -терминальное состояние: критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-40.jpg)
давления,
глубокое нарушение газообмена и метаболизма.
Слайд 42Летальность при анафилактическом шоке 10 - 30%.
Зависит от:
тяжести сопутствующих заболеваний, правильности
![Летальность при анафилактическом шоке 10 - 30%. Зависит от: тяжести сопутствующих заболеваний,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-41.jpg)
и своевременности лечения шока.
Смерть в течение 30 минут от удушья - острая дыхательная недостаточность
или
в течение 24-48 часов от необратимых изменений в жизненно важных органах - кишечного кровотечения, нарушения работы почек, отека или кровоизлияния в мозг.
Слайд 43Острая почечная недостаточность (ОПН) — это быстрое, острое прекращение деятельности почек вследствие тяжелого поражения
![Острая почечная недостаточность (ОПН) — это быстрое, острое прекращение деятельности почек вследствие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-42.jpg)
большей части почечной ткани.
Слайд 45Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови.
![Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-44.jpg)
Слайд 47Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров
![Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-46.jpg)
в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких.
Слайд 48ДВС(СИНДРОМ ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ)-синдромом называется универсальное неспецифическое нарушение системы, обеспечивающей сохранение жидкого
![ДВС(СИНДРОМ ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ)-синдромом называется универсальное неспецифическое нарушение системы, обеспечивающей сохранение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-47.jpg)
состояния крови, которое характеризуется рассеянным свертыванием крови внутри сосудов.
Слайд 51Нарушение гемодинамики
Гемодинамические нарушения сопровождаются потерей жидкости из кровяного русла и уменьшением объема
![Нарушение гемодинамики Гемодинамические нарушения сопровождаются потерей жидкости из кровяного русла и уменьшением объема циркулирующей крови.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-50.jpg)
циркулирующей крови.
Слайд 52Заключение
Знание механизмов развития анафилаксии можно своевременно и адекватно
начать терапию, предотвратив грозные
![Заключение Знание механизмов развития анафилаксии можно своевременно и адекватно начать терапию, предотвратив](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-51.jpg)
осложнения, характерные для
этого состояния.
Кроме того, понимание танатогенеза, анализ полученных данных
Позволяют разработать адекватные протоколы ведения таких пациентов, снизив
процент смертности.
Слайд 53БЕРЕГИТЕ СЕБЯ! СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
![БЕРЕГИТЕ СЕБЯ! СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/870026/slide-52.jpg)