Патология сосудистой стенки

1. Метаболизм липидов
2

* Метаболизм липидов (1)
обозначения :
МГ – моноглицериды;
ТГ – триглицериды;
ЖК – жирные кислоты;
тонкий
кишечник
эмульсия:
(МГ + ЖК)
жир
желчные
кислоты
липаза,
фосфолипаза
энтероцит
МГ + ЖК ⇒ ТГ
образование
глобулы
лимфатический сосуд
ГЛОБУЛА:
ТГ+холестерин+
фосфолипиды+
β-липопротеиды
(ЛПНП)
кровеносный сосуд
хиломикрон
(1% белка и 99% липидов)
ткани
липопротеидлипаза
образование
ЖК
3

* Метаболизм липидов (2)
адипоцит; ЖК –е жирные кислоты; ТГ – три- глицериды; ХОЛ – холестерин; ФЛ – фосфолипиды; АБ – апобелки; ЛПНП – липопротеины низкой плотности (β-липопротеины); ЛПВП – липопротеины высокой плот-ности (α-липопротеины).
печень
(гепатоциты)
обозначения:
ЖК
ЖК
ЖК
ЖК
СИНТЕЗ
ХОЛ
ТГ
ФЛ
СИНТЕЗ
ЛПНП
АБ
ХОЛ
ЛПВП
органы и
ткани
жировая
ткань
ЖК
ЖК
ТГ
ТГ
ТГ
ЖК
ЖК
4

Принципиальная схема строения липопротеиновой частицы
фосфолипидный
монослой
жировое ядро
(триглицериды,
эфиры холестерина)
белки
(апопропротеины)
свободный
холестерин
5

Участие липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в синтезе стероидных гормонов
Холестерин
Митохондрия
Стероидные
гормоны
ЛПНП
лизосома
рецептор
6

* Схема механизмов транспорта холестерина в клетки сосудистой стенки
1
2
3
3
3
3
3
5
5
4
4
6
1. КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА
2. ПЕЧЕНЬ
3. МОЛЕКУЛА ХОЛЕСТЕРИНА
5. РЕЦЕПТОР КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ
4. ЛПНП
7. ЛПВП
7
6. ЛИЗОСОМА
УТИЛИЗАЦИЯ
(В УСЛОВИЯХ
ПАТОЛОГИИ –
НАКОПЛЕНИЕ)
ИЗБЫТОК
7

2. Этиология и патогенез атеросклероза
8

Определение понятия «атеросклероз»
Атеросклероз – это заболевание, пора-жающее стенки сосудов – это заболевание, пора-жающее стенки сосудов, главным образом, артерий мышечного и мышечно-эластичес-кого типа, в основе которого лежат наруше-ния жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием во-круг этих отложений реактивных измене-ний.
9

* Факторы риска развития атеросклероза
ФАКТОР РИСКА
МЕХАНИЗМЫ АТЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ
ВОЗРАСТ
Гиперхолестеринемия, увеличение холестерина и ЛПНП
ПОЛ
Повышение уровня холестерина и ЛПНП в постменструаль-ном периоде
ОЖИРЕНИЕ
Уменьшение содержания ЛПВП и увеличение ЛПОНП
ГИПОДИНАМИЯ
Увеличение холестерина и и ЛПНП, снижение ЛПВП
КУРЕНИЕ
Уменьшение ЛПВП, повреждение эндотелия
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Генетически обусловленные дислипидемии
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Повреждение эндотелия, атерогенные изменения липидного
спектра крови, нарушения трофики сосудистой стенки
СТРЕСС
Повреждение эндотелия, усиление липолиза
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Атерогенные изменения липидного спектра крови, повреж-дение эндотелия
10

Зависимость заболеваемости атеросклерозом от различных факторов риска и возраста
(по Г.М.Бутенко)
Желтая линия – увеличе- ние заболеваемости в свя-зи с возрастом
Красная линия – в связи с присоединением других факторов риска
Болезни обмена веществ
Артериальная гипертензия
Гиподинамия
Стрессы
Ожирение
Пол
Генетические
факторы
11

* Этиологические факторы развития атеросклероза
АТЕРОСКЛЕРОЗ
нерациональ-
ное питание
ожирение
нарушения
липидного
обмена
генетический
фактор
эндокринные
нарушения
курение
гиподинамия
стрессорные
ситуации
12

Роль возраста в развитии атеросклероза
особенности сосудистой стенки
до 40 лет
преобладают:
1. фосфолипиды;
2. кислые мукополисахариды;
3. быстро экстрагируемые склерлпротеины.
после 40 лет
преобладают:
1. холестерин (на фоне обеднения
фосфолипидами);
2. хондроитинсульфаты;
3. хромотропное вещество мукоидной
природы;
4. плохо экстрагируемые склеропротеины.
происходит:
1. нарушение упорядоченности ультра-
структур клеток;
2. повышение чувствительности
эндотелия к травмирующим воздействиям;
3. появление в интиме сосудов мышечных
клеток, продуцирующих белковые
субстраты;
4. отложение солей кальция.
13

* Морфогенез атеросклероза
СТАДИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
долипидная стадия
липоидоз
липосклероз
атероматоз
атерокальциноз
атероматозная язва
14

А
Б
В
Г
Этапы образования атеросклеротической бляшки
А – повреждение эндоте-лия и проникновение в суб-эндотелиальный слой мо-ноцитов и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)
Б – образование пенис-тых клеток из макрофагов и гладкомышечных клеток
В– фиксация тромбоци-тов в участках поврежден-ного эпителия
Г – образование бляшки с формированием фиброз-ной «покрышки»
МОНОЦИТ
ЛИПОПРОТЕИДЫ НИЗКОЙ
ПЛОТНОСТИ (ЛПНП)
ТРОМБОЦИТ
ПЕНИСТАЯ КЛЕТКА
ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ
КЛЕТКА
КРИСТАЛЛЫ ХОЛЕСТЕРИНА
ЭНДОТЕЛИЙ
ФИБРОЗНАЯ ОБОЛОЧКА БЛЯШКИ
15

Проникновение моноцита (указан стрелкой) в субэндотелиальный слой артерии
16

Накопление моноцитов (указаны стрелкой) в субэндотелиальном слое
17

Макрофаги (указаны стрелками), проникающие в субэндотелиальный слой аорты
18

Скопление макрофагов (указаны стрелкой) на поверхности атеросклеротической бляшки
19

Атероматоз аорты: отслоение интимы от медии накапливающимися атероматозными массами (по W.Dörr)
intima
media
атероматозные массы
20

Стадия липосклероза. Атеросклеротическая бляшка в аорте (по W.Dörr)
детрит
фиброзные
волокна
гиалин
21

* Общий патогенез атеросклероза
НЕЙРОГЕННЫЕ
ФАКТОРЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ
ОЖИРЕНИЕ
ЭНДОКРИННЫЕ
НАРУШЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ
ЛИПИДНОГО
ОБМЕНА
ВОЗРАСТНОЙ ФАКТОР
ПОВЫШЕННАЯ ГОТОВНОСТЬ
СТЕНКИ СОСУДОВ К
ВОСПРИЯТИЮ ХОЛЕСТЕРИНА
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ И
НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО
ОБМЕНА
ПРОПИТЫВАНИЕ ЛИПИДАМИ И
БЕЛКАМИ СТЕНКИ СОСУДОВ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
22

* Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы
АТЕРОСКЛЕРОЗ
повышение
чувствительности
кровеносных
сосудов к
спастическим
влияниям
сужение
просвета
кровеносных
сосудов за
счет бляшек
и утолщения
стенок сосудов
создание
основы для
возникновения
тромбов
(повреждение
эндотелия)
возникновение
эмболов в
связи с
попаданием
детрита в
просвет
сосудов
23

Тромб, образовавшийся на поверхности атеросклеротической бляшки и обтурировавший просвет сосуда (по W.Dörr)
тромб
бляшка
24

* Тромб, образовавшийся на ос-нове расслаивающейся атеро-склеротической бляшки
СХЕМА ПРОЦЕССА:
образование тромба и
превращение его частей
в эмболы
1
2
3
1. Стенка сосуда
2. Расслаивающаяся
атеросклеротическая
бляшка
3. Тромб
25

Тромб, полностью обтурировавший просвет атеросклеротически измененного сосуда
1
3
Внутренняя поверхность
сосуда
3. Обтурирующий тромб
2
2. Пропитанная липидами
сосудистая стенка
26

* Принципы патогенетической терапии атеросклероза
ВИДЫ ТЕРАПИИ
диета с умень-шением в пище количества жи-ров и продуктов с высоким содер-жанием холесте-рина
лекарственное снижение уров-ня липемии
ингибиция внут-риорганного об-разования холе-стерина (приме-нение статинов)
лечение заболе-ваний, способст-вующих разви-тию атероскле-роза (например, диабета,гипо-тиреоза и др.)
27
ЛПНП
ЛПОНП
ХОЛЕСТЕРИН
холестерин

3. Облитерирующий эндартериит
28

Облитерирующий эндартериит – это патологичес-кий процесс, поражающий артерии нижних конеч-ностей и выражающийся прогрессирующим утол-щением сосудистой стенки, уменьшением просвета артерий и приводящий к постепенно развиваю-щейся тотальной ишемии нижних конечностей с последующим развитием их гангрены и гибелью.
Определение понятия
29

Этиопатогенетические факторы облитерирующего эндартериита
этиопатогенетические
факторы
периодическое
охлаждение ног
курение
аутоиммунный
фактор
повышенное
содержание
мышьяка в
питьевой воде
генетический
фактор
30

* Схема патогенеза облитерирующего эндартериита
отёк интимы артерий
инфильтрация интимы
гранулоцитами крови
прогрессирующая
пролиферация интимы
утолщение стенок
артерий и сужение
их просвета
нарушение микро-
циркуляции в нижних
конечностях
ГАНГРЕНА НОГ
31

Гангрена как исход облитерирующего эндартериита
(фото – на сайте http//formula123.narod.ru/result_html)
32

Одной из форм поражения концевых артерий конечностей является болезнь Рейно.
Болезнь Рейно – ангиотрофоневроз с преимущественным пораже-нием мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях, поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста.
Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.
* Болезнь Рейно
(по материалам энциклопедии Farmo/ru)
Стадии болезни Рейно
ангиоспастическая
(кратковременные спазмы сосудов концевых фаленг кисти; спазм быстро сменя-ется расширением сосудов с покраснением кожи и по-теплением пальцев)
ангиопаралитическая
(кисть и пальцы приобре-тают цианотичную окрас-ку; выражена пастозность и отёчность пальцев)
трофопаралитическая
(нарушения функций рук, трофические нарушения их тканей, приводящие в конечном итоге к разви-тию гангерны верхних конечностей)
Лечение болезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, при некрозе - некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы свежезамороженной.
33

4. Тромбофлебиты
34
Тромбофлебиты – это заболевания, при которых происходит воспаление венозной стенки (флебит) в сочетании с венозным тромбозом. Иногда тром-боз может предшествовать развитию флебита (флеботромбоз).

* Этиология тромбофлебитов
причины возникновения
тромбофлебитов
механическое
повреждение
венозной стенки
микробное
воспаление
венозной стенки
нейротрофические
и эндокринные
расстройства
изменения био-
химического со-
става крови
замедление
кровотока и
венозный стаз
варикозное
расширение
вен
после операций
на органах мало-
го таза
35

варикоз-
ныйузел
* Варикозное расширение вен (по материалам журнала Co`Med, Nr.1, 2004)
v.saphena
magna
глубокая
вена ноги
v.saphena
parva
норма
варикозные
узлы (стрелка)
v.saphena
magna
глубокая
вена ноги
v.saphena
parva
варикозное
расширение вен
v.saphena
magna
глубокая
вена ноги
v.saphena
parva
перевязка
v.saphena magna
v.saphena
magna
глубокая
вена ноги
v.saphena
parva
удаление
v.saphena magna
варикозный
узел
варикоз-
ный узел
36