Представители порядка актиномицетов. Микобактерии. Актиномицеты. Общая характеристика. Значение в патологии человека

АКТИНОМИЦЕТЫ
ACTINOMYCETACEAE
ACTINOMYCES
A.ISRAELII,
A.BOVIS,
A.NAESLUNDII
СЕМЕЙСТВО
РОД
ВИДЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
АКТИНОМИЦЕТЫ – ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ
МИКРООРГАНИЗМЫ ИЗ ПОРЯДКА
АКТИНОМИЦЕТОВ.
ОБРАЗУЮТ ВЕТВЯЩИЕСЯ ТОНКИЕ НИТИ,
ДЛИНОЙ ДО 600 мкм.
ГРАМ+.
РАЗМНОЖАЮТСЯ СПОРАМИ,
ФРАГМЕНТАЦИЕЙ НИТЕЙ, ДЕЛЕНИЕМ,
ПОЧКОВАНИЕМ.
ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ АНАЭРОБЫ.

ЧИСТАЯ КУЛЬТУРА АКТИНОМИЦЕТОВ,
ОКРАСКА ПО ГРАМУ

КОЛОНИИ АКТИНОМИЦЕТОВ
НА ПИТАТЕЛЬНОЙ СРЕДЕ

АКТИНОМИЦЕТЫ ШИРОКО
РАСПРОСТРАНЕНЫ В ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЕ
СРЕДИ АКТИНОМИЦЕТОВ ЕСТЬ
ПРЕДСТАВИТЕЛИ АУТОМИКРОФЛОРЫ,
КОТОРЫЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ФУНКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ВЫЗЫВАЮТ АКТИНОМИКОЗ
НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ АКТИНОМИЦЕТОВ
ЯВЛЯЮТСЯ ПРОДУЦЕНТАМИ
АНТИБИОТИКОВ

МИКОБАКТЕРИИ
MYCOBACTERIACEAE
MYCOBACTERIUM
M.TUBERCULOSIS,
M.BOVIS,
M.AVIUM,
M.AFRICANUS,
M.LEPRAE
СЕМЕЙСТВО
РОД
ВИДЫ
ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЁЗА ЧЕЛОВЕКА
БЫЛ ОТКРЫТ В 1882 г. Р.КОХОМ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Грам + ПРЯМЫЕ ИЛИ СЛЕГКА ИЗОГНУТЫЕ
ПАЛОЧКИ. ВОЗМОЖНА ТРАНСФОРМАЦИЯ
В L-ФОРМУ
НЕПОДВИЖНЫ. ХЕМООРГАНОТРОФЫ.
АЭРОБЫ. СПОР И КАПСУЛ НЕ ОБРАЗУЮТ.
КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫ
КИСЛОТОУСТОЙЧИВОСТЬ ОБУСЛОВЛЕНА
НАЛИЧИЕМ ЛИПИДСОДЕРЖАЩИХ
ВЕЩЕСТВ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ
(МИКОЛОВАЯ И ФТИОНОВАЯ КИСЛОТЫ,
D-ВОСК, С-МИКОЗИДЫ,
N-ГЛИКОЛИЛМУРАМИЛПЕПТИД и др.

МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЁЗА В МОКРОТЕ,
ОКРАСКА ПО ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ

МИКРОКУЛЬТУРА МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЁЗА,
МИКОБАТКЕРИИ ОБРАЗУЮТ СКОПЛЕНИЯ В ВИДЕ ТЯЖЕЙ,
БЛАГОДАРЯ НАЛИЧИЮ КОРД-ФАКТОРА,
ОКРАСКА ПО ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ

МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЁЗА
ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
МЕДЛЕННЫМ РАЗМНОЖЕНИЕМ (1 ДЕЛЕНИЕ В
14 – 15 ЧАСОВ, ТОГДА КАК У БОЛЬШИНСТВА
БАКТЕРИЙ ДЕЛЕНИЕ ПРОИСХОДИТ ЧЕРЕЗ 20 – 30
МИНУТ)
МИКОБАКТЕРИИ КУЛЬТИВИРУЮТ НА СЛОЖНЫХ
ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ, СОДЕРЖАЩИХ
ЯЙЦА, КАРТОФЕЛЬ, ГЛИЦЕРИН, ВИТАМИНЫ –
СРЕДА ЛЕВЕНШТЕЙНА-ЙЕНСЕНА

КОЛОНИИ МИКОБАКТЕРИЙ СУХИЕ,
МОРЩИНИСТЫЕ, С НЕРОНЫМИ КРАЕМ
КОЛОНИИ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЁЗА НА СРЕДЕ
ЛЕВЕНШТЕЙНА-ЙЕНСЕНА

КОЛОНИИ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЁЗА
НА СКОШЕННОЙ СРЕДЕ ЛЕВЕНШТЕЙНА-ЙЕНСЕНА

МИКОБАКТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТСЯ:
ПО ВРЕМЕНИ РОСТА ПРИ ВЫДЕЛЕНИИ
ЧИСТОЙ КУЛЬТУРЫ (НЕПАТОГЕННЫЕ
ВИДЫ ОБРАЗУЮТ КОЛОНИИ ЧЕРЕЗ
3 – 5 ДНЕЙ РОСТА,
ПАТОГЕННЫЕ – ЧЕРЕЗ 12 – 42 ДНЯ,
ПО НАЛИЧИЮ УРЕАЗЫ,
НИКОТИНАМИДАЗЫ, НИАЦИНАЗЫ,
ВОССТАНОВЛЕНИЮ НИТРАТОВ

АНТИГЕННЫЙ СОСТАВ МИКОБАКТЕРИЙ
СЛОЖЕН,
ВКЛЮЧАЕТ БЕЛКОВЫЕ, ПОЛИСАХАРИДНЫЕ,
ЛИПИДНЫЕ КОМПОНЕНТЫ.
АНТИГЕННЫЙ СОСТАВ РАЗНЫХ ВИДОВ
МИКОБАКТЕРИЙ
(ПАТОГЕННЫХ И НЕПАТОГЕННЫХ)
СХОДЕН, ПОЭТОМУ СЕРОЛОГИЧЕСКОЕ
ТИПИРОВАНИЕ НЕ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЯ
ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ МИКОБАКТЕРИЙ
ТУБЕРКУЛЁЗА:
ПРЯМОЕ ИЛИ ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВОСКА D, МУРАМИЛДИПЕПТИДА,
ТРЕГАЛОЗОДИМИКОЛАТА,
ФТИОНОВЫХ КИСЛОТ, СУЛЬФАТИДОВ.
КОРД-ФАКТОР (ГЛИКОЛИПИД) РАЗРУШАЕТ
МИТОХОНДРИИ КЛЕТОК МАКРООРГАНИЗМА,
НАРУШАЯ ФУНКЦИЮ ДЫХАНИЯ

В ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ МИКОБАКТЕРИИ
ДЛИТЕЛЬНО СОХРАНЯЮТ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ:
В ВЫСОХШЕЙ МОКРОТЕ – НЕСКОЛЬКО НЕДЕЛЬ,
НА БЕЛЬЕ, КНИГАХ – БОЛЕЕ 3 МЕСЯЦЕВ,
В ВОДЕ – БОЛЕЕ ГОДА, В ПОЧВЕ – ДО 6 МЕСЯЦЕВ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ
К ДЕЙСТВИЮ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
БОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫ К ДЕЙСТВИЮ
ДЕЗИНФЕКТАНТОВ: ТРЕБУЮТСЯ БОЛЕЕ ВЫСОКИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ И ВРЕМЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ПРИ КИПЯЧЕНИИ ПОГИБАЮТ МГНОВЕННО,
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ К ВОЗДЕЙСТВИЮ ПРЯМОГО
СОЛНЕЧНОГО СВЕТА

ТУБЕРКУЛЁЗ – ХРОНИЧЕСКОЕ
ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ,
ВЫЗЫВАЕМОЕ МИКОБАКТЕРИЯМИ
ТУБЕРКУЛЁЗА.
ОТЛИЧАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ РЕАКЦИИ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (ГЗТ),
ПРИВОДЯЩЕЙ К ФОРМИРОВАНИЮ В
ПОРАЖЁННЫХ ТКАНЯХ ГРАНУЛЁМ

ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ГРАНУЛЁМА В ТКАНИ ЛЁГКОГО

ПО ДАННЫМ ВОЗ ИНФИЦИРОВАННОСТЬ
НАСЕЛЕНИЯ ЗЕМЛИ СОСТАВЛЯЕТ ОКОЛО
2 млрд. ЧЕЛОВЕК,
ЕЖЕГОДНО ТУБЕРКУЛЁЗОМ ЗАБОЛЕВАЕТ
ОКОЛО 9 млн. ЧЕЛОВЕК,
ОТ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОГИБАЮТ 2 – 3 млн. ЧЕЛОВЕК.
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ТУБЕЛКУЛЁЗОМ И СМЕРТНОСТЬ
ОТ НЕГО ЗАВИСЯТ ОТ СОСТОЯНИЯ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.
К ФАКТОРАМ ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ К
ТЯЖЁЛОМУ ТЕЧЕНИЮ ТУБЕРКУЛЁЗА ОТНОСЯТСЯ:
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ,
КУРЕНИЕ,
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЁЗА
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА –
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

РЕАКЦИЯ МАНТУ (ВНУТРИКОЖНАЯ ПРОБА С
ТУБЕРКУЛИНОМ) ПОЗВОЛЯЕТ ОЦЕНИТЬ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЮ ОРГАНИЗМА К
МИКОБАКТЕРИЯМ ТУБЕРКУЛЁЗА

ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПРОБА МАНТУ

ГИПЕРЕРГИЧЕСКАЯ ПРОБА МАНТУ

ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА
МЕРЫ СОЦИАЛЬНОЙ
НАПРАВЛЕННОСТИ
ПОВЫШЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ОРГАНИЗМА
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ПРОФИЛАКТИКА –
ВАКЦИНА БЦЖ

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗА
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ
(КЛАССИФИКАЦИЯ МЕЖДУНАРОДНОГО СОЮЗА БОРЬБЫ
С ТУБЕРКУЛЁЗОМ И БОЛЕЗНЯМИ ЛЁГКИХ)
ПРЕПАРАТЫ
ВЫСОКОЙ
ЭФФЕКТИВНОСТИ
(ИЗОНИАЗИД,
РИФАМПИЦИН)
ПРЕПАРАТЫ
СРЕДНЕЙ
ЭФФЕКТИВНОСТИ
(СТРЕПТОМИЦИН,
КАНАМИЦИН,
ЦИКЛОСЕРИН,
ВИОМИЦИН,
ЭТАМБУТОЛ,
ЭТИОНАМИД,
ПРОТИОНАМИД,
ПИРАЗИНАМИД)
ПРЕПАРАТЫ
НИЗКОЙ
ЭФФЕКТИВНОСТИ
(ПАСК,
ТИОАЦЕТАЗОН)

ИЗОНИАЗИД – МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ СВЯЗАН С
УГНЕТЕНИЕМ СИНТЕЗА МИКОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ В
КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ МИКОБАКТЕРИЙ.
В ФАЗЕ РОСТА БАКТЕРИЙ ОКАЗЫВАЕТ
БАКТЕРИЦИДНЫЙ ЭФФЕКТ
РИФАМПИЦИН – СПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
РНК. АНТИБИОТИК
ШИРОКОГО СПЕКТРА ДЕЙСТВИЯ.

ЭТАМБУТОЛ – ИНГИБИРУЕТ АКТИВНОСТЬ
ФЕРМЕНТОВ,
УЧАСТВУЮЩИХ В
СИНТЕЗЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
МИКОБАКТЕРИЙ,
ОКАЗЫВАЕТ БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИЙ
ЭФФЕКТ
ЦИКЛОСЕРИН – КОНКУРЕНТНЫЙ АНТАГОНИСТ
D-АЛАНИНА,
ИНГИБИРУЕТ СИНТЕЗ ЭТОЙ АМИНОКИСЛОТЫ

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЛЕПРЫ (ПРОКАЗЫ) ОПИСАН
Г.ГАНСЕНОМ В 1874 г.
ЛЕПРА – ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКОЕ
ЗАБОЛЕВАНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ
ДЛИТЕЛЬНЫМ ИНКУБАЦИОННЫМ
ПЕРИОДОМ,
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ
ИНФИЛЬТРАТОВ-ЛЕПРОМ НА КОЖЕ,
СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ,
ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ,
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВАХ

В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ НА ТЕРРИТОРИИ
ЕВРОПЫ И СЕВЕРНОЙ АМЕРИКИ ЛЕПРА
РЕГИСТРИРУЕТСЯ РЕДКО
В МИРЕ НАСЧИТЫВАЕТСЯ БОЛЕЕ 10 млн.
БОЛЬНЫХ ЛЕПРОЙ ЛЮДЕЙ
ЛЕПРА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕНА В
СТРАНАХ АФРИКИ, ЮГО-ВОСТОЧНОЙ
АЗИИ, ИНДИИ, ЛАТИНСКОЙ АМЕРИКИ,
ГДЕ ЕЖЕГОДНО РЕГИСТРИРУЕТСЯ
200 000 – 500 000 НОВЫХ СЛУЧАЕВ
ЗАБОЛЕВАНИЯ

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЛЕПРЫ В ТКАНЯХ

КОЖНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЛЕПРЕ

ЛЕПРОМАТОЗНАЯ (ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ) ФОРМА ЛЕПРЫ