Ревматоидный артрит

Содержание

Слайд 2

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое инфекционно-аллергическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое инфекционно-аллергическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с
прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов.

Ревматоидный артрит

Слайд 3

Выделяют 3 основных фактора:
Генетическая предрасположенность.
Инфекционный фактор:
- парамиксовирусы, гепатовирусы, герпесвирусы, ретровирусы.
Пусковой

Выделяют 3 основных фактора: Генетическая предрасположенность. Инфекционный фактор: - парамиксовирусы, гепатовирусы, герпесвирусы,
фактор
- переохлаждение, интоксикации, мутагенные медикаменты, стрессы.

Этиология РА.

Слайд 4

Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA-B27 D/DR4 . В генезе

Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA-B27 D/DR4 . В генезе тканевых
тканевых поражений важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам, которые называют ревматоидным фактором (РФ) (в качестве антигена – Ig G, а в качестве антитела – Ig M, Ig G, Ig A). Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке, так и в лимфатических узлах.

Генетическая предрасположенность.

Слайд 5

В синовиальной оболочке: Ig G связывается с Fc-фрагментом, образуя иммунный комплекс,

В синовиальной оболочке: Ig G связывается с Fc-фрагментом, образуя иммунный комплекс, который
который активирует комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируя синтез простагландинов и интерлейкин-I, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочке коллагеназы, усиливая повреждение ткани.
Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, с ревматоидным фактором оседают на базальной мембране сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление, прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла (васкулит).

Патогенез.

Слайд 6


Начало болезни характеризуется множественным поражением суставов при наиболее частой локализации

Начало болезни характеризуется множественным поражением суставов при наиболее частой локализации его в
его в средних межфаланговых и пястно-фаланговых суставах кистей.

Слайд 7

Реже поражаются коленные, лучезапястные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы.

Реже поражаются коленные, лучезапястные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы.

Слайд 8

Наиболее важным ранним морфологическим проявлением РА является синовит, в развитии которого выделяют

Наиболее важным ранним морфологическим проявлением РА является синовит, в развитии которого выделяют
3 стадии:
I стадия – синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, мутной, суставной хрящ сохраняется. Ворсинки отечные, в строме – участки мукоидного и фибриноидного набухание вплоть до некроза ворсинок которые в полости сустава образуют рисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками в цитоплазме которых обнаруживается ревматоидный фактор. В стенках фибриноидно-измененных артериол находят иммуноглобулины, в некоторых ворсинках определяется пролиферация синовиоцитов. В синовиальной жидкости увеличивается количество нейтрофилов с ревматоидным фактором (рагоциты), что сопровождается активацией ферментов лизосом, которые выделяют медиаторы воспаление и способствуют его прогрессированию.

Слайд 9

II стадия – часть ворсинок сохраняется и разрастается, строма их инфильтрирована лимфоцитами

II стадия – часть ворсинок сохраняется и разрастается, строма их инфильтрирована лимфоцитами
и плазматическими клетками. В некоторых утолщенных ворсинах формируется лимфоидное накопление в виде фоликулов, в плазматических клетках которых обнаружен ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются участки грануляционной ткани, богатой сосудами и построены с нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсины, нарастает на поверхность хряща в виде паннуса и попадает в него через небольшие трещины. Гиалиновый хрящ под воздействием грануляции постепенно истончается, расплавляется. Костная часть эпифиза оголяется. Этот процесс ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые пястно пальцевые суставы легко подвергаются вывиху и подвывиху с типичным отклонением пальцев наружу (вид плавников моржа).

Слайд 10

III стадия – характеризуется развитием фиброзно-костного анкилоза. Наличие разных фаз созревание грануляционной

III стадия – характеризуется развитием фиброзно-костного анкилоза. Наличие разных фаз созревание грануляционной
ткани в полости сустава (от свежих до рубцов) и масс фибриноида говорит о том, что процесс сохраняет свою активность. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы. Деструкция суставных поверхностей, вызывая полную их деформацию, наравне с пролиферацией околосуставных тканей, ведет к облитерации полости сустава и развитию анкилозов.
Имя файла: Ревматоидный-артрит.pptx
Количество просмотров: 40
Количество скачиваний: 0