Сахарный диабет и беременность

ВВЕДЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) И БЕРЕМЕННОСТЬ – СОЧЕТАНИЕ, ОЧЕНЬ НЕБЛАГОПРИЯТНОЕ КАК ДЛЯ МАТЕРИ, ТАК И ДЛЯ ПЛОДА. СД ПРИВОДИТ К ТЯЖЕЛЫМ ПОСЛЕДСТВИЯМ В ПЕРИОД ГЕСТАЦИИ, ВЫЗЫВАЯ ОСЛОЖНЕНИЯ, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ ЖЕНЩИНЫ. У 80 % ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, БЕРЕМЕННОСТЬ СОПРОВОЖДАЕТСЯ АКУШЕРСКИМИ И ДИАБЕТИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ. ЗНАЧИТЕЛЬНЫ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОТЕРИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ. ДО ШИРОКОГО ВНЕДРЕНИЯ ИНСУЛИНА В КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ БЕРЕМЕННОСТЬ У ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ СД ТИПА 1, БЫЛА РЕДКИМ ЯВЛЕНИЕМ И ОБЫЧНО СОПРОВОЖДАЛАСЬ ВЫСОКОЙ МАТЕРИНСКОЙ И ПЕРИНАТАЛЬНОЙ СМЕРТНОСТЬЮ.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА( СД )
В МИРЕ ОКОЛО 130 МЛН.
БОЛЬНЫХ СД В РОССИИ – 8 МЛН. БОЛЬНЫХ.
КАЖДЫЕ 12-15 ЛЕТ ЧИСЛО БОЛЬНЫХ УДВАИВАЕТСЯ.
СРЕДИ БЕРЕМЕННЫХ - ДО 17%.

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Факторы риска
для матери, страдающей Сахарным диабетом:

ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ ПЛОДА:
ВЫСОКАЯ ПЕРИНАТАЛЬНАЯ СМЕРТНОСТЬ;
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ВЫШЕ В 2 – 4 РАЗА);
НЕОНАТАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ;
РИСК РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА:
1,3% - ЕСЛИ ДИАБЕТ 1 ТИПА У МАТЕРИ,
6,1% - ЕСЛИ ДИАБЕТ 1 ТИПА У ОТЦА.

БЕРЕМЕННОСТЬ НЕЖЕЛАТЕЛЬНА
ВОЗРАСТЕ ЖЕНЩИНЫ СТАРШЕ 38 ЛЕТ;
HBA1C> 7% В РАННИЙ ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ;
РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА В РАННИЕ СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ;
НАЛИЧИИ ДИАБЕТА У ОБОИХ СУПРУГОВ;
СОЧЕТАНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА С РЕЗУС СЕНСИБИЛИЗАЦИЕЙ У МАТЕРИ;
СОЧЕТАНИИ СД И АКТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ;
НАЛИЧИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА;
НАЛИЧИЕ В АНАМНЕЗЕ У БОЛЬНЫХ С ХОРОШО КОМПЕНСИРОВАННЫМ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ДИАБЕТОМ ПОВТОРНЫХ СЛУЧАЕВ МЕРТВОРОЖДЕНИЯ ИЛИ РОЖ­ДЕНИЯ ДЕТЕЙ С ПОРОКАМИ РАЗВИТИЯ;
ВОПРОС О ВОЗМОЖНОСТИ ВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ, ЕЕ СОХРАНЕНИИ ИЛИ НЕОБХОДИМОС­ТИ ЕЕ ПРЕРЫВАНИЯ РЕШАЕТСЯ СОВМЕСТНО (НЕРЕДКО В СТАЦИОНАРЕ) АКУШЕРОМ-ГИ­НЕКОЛОГОМ, ТЕРАПЕВТОМ, ЭНДОКРИНОЛОГОМ И НЕФРОЛОГОМ.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К БЕРЕМЕННОСТИ –
МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРЕРЫВАНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ:
ТЯЖЕЛАЯ НЕФРОПАТИЯ С КЛИРЕНСОМ КРЕАТИНИНА МЕНЕЕ 50 МЛ/МИН, СУТОЧНОЙ ПРОТЕИНУРИЕЙ 3,0 Г И БОЛЕЕ, КРЕАТИНИНОМ КРОВИ БОЛЕЕ 120 ММОЛЬ/Л, АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ;
ТЯЖЕЛАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА;
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ.

периоды формирования плаценты и плода (эмбриона), на которые при СД у женщин влияет гипергликемия, инсулин и все сопровождающие СД нарушения гомеостаза:

ПРЕДИМПЛАНТАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
В ЭТОТ ПЕРИОД ВОЗМОЖНА ПЕРЕДАЧА ПО НАСЛЕДСТВУ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К СД. ХРОМОСОМНЫЕ МУТАЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ, МОГУТ БЫТЬ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ГЕННЫЕ МУТАЦИИ В ЭТОТ ПЕРИОД ВЕДУТ К ГИБЕЛИ ЗИГОТЫ.

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У БЕРЕМЕННЫХ, НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА И АНГИОПАТИИ НЕ МОГУТ НЕ ОТРАЗИТЬСЯ НА ПРОЦЕССАХ ЭМБРИОГЕНЕЗА. В САМОМ НАЧАЛЕ ОРГАНОГЕНЕЗА ВОЗМОЖНЫ ТЕРАТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ, НЕПРАВИЛЬНАЯ ЗАКЛАДКА СИСТЕМ И ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ(ВОЗНИКНОВЕНИЕ УРОДСТВА ПЛОДА), Т.Е. РАЗВИВАЕТСЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЭМБРИОПАТИЯ. НЕРЕДКИМИ ЯВЛЯЮТСЯ НАРУШЕНИЯ ПЛАЦЕНТАЦИИ: ФОРМИРОВАНИЕ КОЛЬЦЕВИДНОЙ ПЛАЦЕНТЫ, ГИПОПЛАСТИЧЕСКОЙ С ДОБАВОЧНЫМИ ДОЛЬКАМИ; ВОЗМОЖНЫ СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ, ТАКИЕ КАК ОБРАЗОВАНИЕ ОДНОЙ ПУПОЧНОЙ АРТЕРИИ ВМЕСТО ДВУХ, ФОРМИРОВАНИЕ АРТЕРИОАРТЕРИАЛЬНЫХ АНАСТОМОЗОВ.
3 неделя беременности
6 неделя беременности

РАННИЙ ФЕТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
ПРИ СД (ОСОБЕННО ПРИ НЕДОСТАТОЧНОЙ ЕГО КОМПЕНСАЦИИ У МАТЕРИ) В КРОВИ ПЛОДА ПОСТОЯННО ИМЕЕТСЯ ВЫСОКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ, ЧТО СТИМУЛИРУЕТ ГИПЕРПЛАЗИЮ Β – КЛЕТОК В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ. ДО 28-Й НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ ПЛОД НЕ СПОСОБЕН САМ СИНТЕЗИРОВАТЬ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРНЫХ КИСЛОТ, А ПОЛУЧАЕТ ИХ ОТ МАТЕРИ ИЗ ПЛАЦЕНТЫ. ПОЭТОМУ ВО II ТРИМЕСТРЕ ПЛОД НЕ СИНТЕЗИРУЕТ ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ, И ИЗБЫТОК ГЛЮКОЗЫ ПОЧТИ НЕ РАСХОДУЕТСЯ НА ЛИПОГЕНЕЗ.

РАННИЙ ФЕТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ УСИЛИВАЕТ ПРОДУКЦИЮ РЯДА ГОРМОНОВ, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ПЛОДА. В ЧАСТНОСТИ, ОНА ВЛИЯЕТ НА СИНТЕЗ ГОРМОНА РОСТА – СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА (СТГ), ДЕЙСТВУЮЩЕГО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЧЕРЕЗ СТИМУЛЯЦИЮ СОМАТОМЕДИНО-ИНСУЛИНОПОДОБНЫХ ФАКТОРОВ. ОНИ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ В НАЧАЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ФУНКЦИОНИРУЮТ УЖЕ ВО II ТРИМЕСТРЕ, КОГДА ПРОИСХОДИТ АКТИВНЫЙ РОСТ ПЛОДА.
СОМАТОМЕДИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ОСНОВНОМ В ПЕЧЕНИ, НО МОЖЕТ ОБРАЗОВЫВАТЬСЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, ПОЧКАХ, КОСТЯХ И ДРУГИХ ОРГАНАХ ПЛОДА. НА КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАНАХ УЖЕ С 15 НЕДЕЛИ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ СОМАТОМЕДИНА (ПОДОБНО ИНСУЛИНОВЫМ). ИНСУЛИН ПОВЫШАЕТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ РЕЦЕПТОРОВ ДЛЯ СОМАТОМЕДИНА. СТГ И ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ЛАКТОГЕН, СТИМУЛИРУЯ ЭТОТ ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕННОМУ РОСТУ ПЛОДА ПОСЛЕ 16 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ МАТЕРИ, СТИМУЛИРУЯ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ У ПЛОДА И, ТЕМ САМЫМ, СПОСОБСТВУЯ РОСТУ КОСТНОЙ ТКАНИ И УВЕЛИЧЕНИЮ МЫШЕЧНОЙ МАССЫ.

ПОЗДНИЙ ФЕТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
ПРИ СД МАТЕРИ У ПЛОДА ПРОИСХОДИТ ПОВЫШЕННОЕ НАКОПЛЕНИЕ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ПРИ ОТНОСИТЕЛЬНО НОРМАЛЬНОЙ МЫШЕЧНОЙ МАССЕ И ТОЛЩИНЕ КОСТЕЙ. В ЭТОТ ПЕРИОД РАЗВИВАЮТСЯ ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ФЕТОПАТИИ, КОТОРЫЕ «ЗАКЛАДЫВАЮТСЯ», БЕЗУСЛОВНО, РАНЬШЕ ПОД ВЛИЯНИЕМ НАРУШЕННОГО МЕТАБОЛИЗМА У МАТЕРИ. НАРЯДУ С ГИПЕРТРОФИЕЙ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЕ УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ МОЗГА И ТИМУСА.
ДРУГИЕ ОРГАНЫ, ТАКИЕ КАК СЕРДЦЕ, НАДПОЧЕЧНИКИ, ПЕЧЕНЬ И ПОЧКИ, УВЕЛИЧИВАЮТСЯ, КАК ПРАВИЛО, СООТВЕТСТВЕННО ПОВЫШЕНИЮ МАССЫ ПЛОДА, НО НЕ ВСЕГДА. ИНОГДА ПЛОД ПРОДОЛЖАЕТ РАСТИ МЕДЛЕННО, ОТСТАВАЯ В РАЗВИТИИ. ВСЕ ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРОТЕКАЮТ НЕ ТАК ИНТЕНСИВНО.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ОТЛИЧАЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ЛАБИЛЬНОСТЬЮ И ВОЛНООБРАЗНЫМ ХАРАКТЕРОМ, ПОВЫШЕННОЙ СКЛОННОСТЬЮ К КЕТОАЦИДОЗУ И ГИПОГЛИКЕМИИ.
В ПЕРВЫЕ НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОС­ТИ У БОЛЬШИНСТВА БОЛЬНЫХ ОТМЕЧАЕТСЯ УЛУЧШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К УГЛЕВО­ДАМ, ПОЭТОМУ ТРЕБУЕТСЯ СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ ИНСУЛИНА.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
КО ВТОРОЙ ПОЛОВИНЕ БЕРЕМЕННОСТИ ИЗ-ЗА ПОВЫШЕННОЙ АКТИВНОСТИ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ (ГЛЮКАГОН, КОРТИЗОЛ, ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ЛАКТОГЕН, ПРОЛАКТИН) ТОЛЕРАНТНОСТЬ К УГЛЕВОДАМ УХУДШАЕТСЯ: ПОВЫШАЮТСЯ ГЛИКЕМИЯ И ГЛЮКОЗУРИЯ, ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ КЕТОАЦИДОЗА. К ЭТОМУ ВРЕМЕНИ ПОТРЕБНОСТЬ В ИНСУЛИНЕ ЗНАЧИТЕЛЬНО ВОЗРАСТАЕТ.
К КОНЦУ БЕРЕМЕННОСТИ В СВЯЗИ СО СНИЖЕНИЕМ УРОВНЯ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К УГЛЕВОДАМ ВНОВЬ УЛУЧШАЕТСЯ.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
В РОДАХ У БЕРЕМЕННЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ КАК ВЫСОКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ И КЕТОАЦИДОЗ, СВЯЗАННЫЕ С РОДОВЫМ СТРЕССОМ, ТАК И ГИПОГЛИКЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ УСИЛЕННОЙ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ.
В ПЕРВЫЕ ДНИ ПОСЛЕ РОДОВ, ОСОБЕННО ПОСЛЕ АБДОМИНАЛЬНОГО РОДОРАЗРЕШЕНИЯ, ГЛИКЕМИЯ СНИЖАЕТСЯ, НО К 4—5-МУ ДНЮ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ОБЫЧНЫЙ ДЛЯ КАЖДОЙ БОЛЬНОЙ УРОВЕНЬ САХАРА КРОВИ.
ВСЕ ЭТИ СДВИГИ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ НЕ МОГУТ НЕ СКАЗЫВАТЬСЯ НА ТЕЧЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ.

ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ПЕРВАЯ ПОЛОВИНА БЕРЕМЕННОСТИ У БОЛЬШИНСТВА БОЛЬНЫХ ПРОТЕКАЕТ БЕЗ ОСОБЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ. ОДНАКО ПРИ ДИАБЕТЕ ЧАСТОТА САМОПРОИЗВОЛЬНЫХ АБОРТОВ (15 %) ПРЕВЫШАЕТ ТАКОВУЮ У ЛИЦ БЕЗ ДИАБЕТА. КРОМЕ ТОГО, С РАННИХ СРОКОВ БЕРЕМЕННОСТИ МОГУТ ПРОГРЕССИРОВАТЬ СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА, ЧТО ИНОГДА ТРЕБУЕТ ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ.
ВО ВТОРОЙ ПОЛОВИНЕ БЕРЕМЕННОС­ТИ ЗНАЧИТЕЛЬНО ВОЗРАСТАЕТ ЧАСТОТА ТАКИХ АКУШЕРСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ, КАК:
- ПОЗД­НИЙ ГЕСТОЗ (50—80 %),
- МНОГОВОДИЕ (20—50 %),
- УГРОЗА ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ (8—12 %),
- ГИПОКСИЯ ПЛОДА (8—12 %),
- УРОГЕНИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

ТЕЧЕНИЕ РОДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ЧАСТО ОСЛОЖНЯЕТСЯ:
НЕСВОЕВРЕМЕННЫМ ИЗЛИТИЕМ ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД (20—30 %),
СЛАБОСТЬЮ РОДОВЫХ СИЛ (10—15 %),
СЛАБОСТЬЮ ПОТУГ,
НАРАСТАНИЕМ ГИПОКСИИ ПЛОДА,
ФОРМИРОВАНИЕМ ФУНКЦИОНАЛЬНО УЗКОГО
ТАЗА,
ЗАТРУДНЕННЫМ РОЖДЕНИЕМ ПЛЕЧЕВОГО
ПОЯСА (6-8 %).

ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ: ГИПОГАЛАКТИЯ
ИНФЕКЦИИ (ЭНДОМЕТРИТ И ДР.)
ОБОСТРЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ МОЧЕ-
ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ И ПОЧЕК.

ВЛИЯНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА МАТЕРИ НА РАЗВИТИЕ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ФЕТОПАТИЯ -
ЭТО СИМПТОМОКОМПЛЕКС, ВКЛЮЧАЮЩИЙ ХАРАКТЕРНЫЙ ВНЕШНИЙ ВИД, УСКОРЕНИЕ ТЕМПОВ РОСТА МАССЫ ТЕЛА, ВЫСОКУЮ ЧАСТОТУ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ, ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ НЕЗРЕЛОСТЬ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПЛОДА, ОТКЛОНЕНИЯ ОТ НОРМАЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРИОДА НОВОРОЖДЕННОСТИ, ВЫСОКУЮ ПЕРИНАТАЛЬНУЮ СМЕРТНОСТЬ.

МАКРОСОМИЯ ПЛОДА
МАКРОСОМИЯ - ОДИН ИЗ ОСНОВНЫХ ПРИЗНАКОВ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ФЕТОПАТИИ, ИМЕЕТСЯ
У 8—43 % ПЛОДОВ И ОБЪЯСНЯЕТСЯ ЧРЕЗМЕРНЫМ НАКОПЛЕНИЕМ ЖИРОВОЙ ТКАНИ, СОСТАВЛЯЮЩЕЙ БОЛЕЕ 20 % МАССЫ ТЕЛА(У ПЛОДОВ ЗДОРОВЫХ
МАТЕРЕЙ ДО 16 %).

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА
ЧАСТОТА ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ У ПОТОМСТВА БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ МАТЕРЕЙ КО­ЛЕБЛЕТСЯ ОТ 6 ДО 13 %, Т.Е. В 2—4 РАЗА ВЫШЕ, ЧЕМ У ПОТОМСТВА ЗДОРОВЫХ ЖЕНЩИН. ПОРОКИ, НЕСОВМЕСТИМЫЕ С ЖИЗНЬЮ, ВСТРЕЧАЮТСЯ В 2,6 % СЛУЧАЕВ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ОТМЕЧАЮТСЯ ПОРОКИ СЕРДЦА, АНОМАЛИИ ЦНС, ГИПО- И АГЕНЕЗИЯ КАУДАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА, ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК. БОЛЬШИНСТВО ПО­РОКОВ РАЗВИТИЯ ФОРМИРУЕТСЯ ДО 7-Й НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У МАТЕРИ СВЯЗАНА С ВЛИЯНИЕМ ТРЕХ ГРУПП ФАКТОРОВ:
МАТЕРИНСКИХ (ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ),
ПЛАЦЕНТАРНЫХ (УТОЛЩЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ВОРСИНОК ХОРИОНА, СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА И МЕЖВОРСИНЧАТОГО ПРОСТРАНСТВА) ,
САМОГО ПЛОДА (ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ, НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУ­ЛЯЦИИ).

ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖЕНЩИН С СД, ПРОВОДИМЫЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ИХ ПЕРИОДИЧНОСТЬ

ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖЕНЩИН С СД

ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖЕНЩИН С СД

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПЛАНИРОВАНИИ БЕРЕМЕННОСТИ – ДО ЗАЧАТИЯ
ИНФОРМИРОВАНИЕ БОЛЬНОЙ О РИСКЕ ДЛЯ НЕЕ И ПЛОДА.
ПЛАНИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ.
ИДЕАЛЬНАЯ КОМПЕНСАЦИЯ ЗА 3-4 МЕСЯЦА ДО ЗАЧАТИЯ:
- ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК 3,5 – 5,5 ММОЛЬ/ Л;
- ГЛИКЕМИЯ ЧЕРЕЗ 2 ЧАСА ПОСЛЕ ЕДЫ 5,0 – 7,8 ММОЛЬ/Л
- HBA1C< 6,5%.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТОЛЬКО ГЕННОИНЖЕНЕРНЫХ ИНСУЛИНОВ.
СОБЛЮДЕНИЕ ДИЕТЫ БОГАТОЙ ВИТАМИНАМИ, ЖЕЛЕЗОМ,
ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТОЙ (400 МКГ В ДЕНЬ)
ЛЕЧЕНИЕ РЕТИНОПАТИИ.
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ (ОТМЕНИТЬ ИАПФ).
ПРЕКРАЩЕНИЯ КУРЕНИЯ.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ:
СОБЛЮДЕНИЕ АДЕКВАТНОЙ ДИЕТЫ:
КАЛОРИЙНОСТЬ:
1-Й ТРИМЕСТР – 30 ККАЛ/КГ ИМТ
2 – 3 ТРИМЕСТРЫ – 35 – 38 ККАЛ/ КГ ИМТ
СОСТАВ:
БЕЛКИ – 15%
ЖИРЫ – 30%
УГЛЕВОДЫ – 55% (В ОСНОВНОМ СЛОЖНЫЕ)
ПОТРЕБЛЕНИЕ БЕЛКА 1,5 – 2,0 Г/КГ.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ:
ИНТЕНСИВНАЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ГЕННОИНЖЕНЕРНЫМИ ЧЕЛОВЕЧЕСКИМИ ИНСУЛИНАМИ.
РЕГУЛЯРНЫЙ САМОКОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ:
- ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК 3,5 – 5,5 ММОЛЬ/Л;
- ГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ЕДЫ 5,0 – 7,8 ММОЛЬ/Л.
НАБЛЮДЕНИЕ ГИНЕКОЛОГА И ДИАБЕТОЛОГА (ПРИ КАЖДОМ ПОСЕЩЕНИИ ИЗМЕРЕНИЕ ВЕСА, АД, АЛЬБУМИНУРИИ):
- ДО 34 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ – КАЖДЫЕ 2 НЕДЕЛЬ;
- ПОСЛЕ 34 НЕДЕЛЬ – ЕЖЕНЕДЕЛЬНО.
АНТЕНАТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА АКУШЕРОМ – ГИНЕКОЛОГОМ СОСТОЯНИЯ ПЛОДА.

ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ:
ЛЮБЫЕ ТАБЛЕТИРОВАННЫЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ;
ИНГИБИТОРЫ АПФ;
ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ;
АНТИБИОТИКИ (АМИНОГЛИКОЗИДЫ,
ТЕТРАЦИКЛИНЫ, МАКРОЛИДЫ И ДР.)

ТАКТИКА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
ОПТИМАЛЬНЫЙ СРОК – 38 – 40 НЕД.
ОПТИМАЛЬНЫЙ МЕТОД – ПРОГРАММИРОВАННЫЕ РОДЫ ЧЕРЕЗ ЕСТЕСТВЕННЫЕ РОДОВЫЕ ПУТИ С ТЩАТЕЛЬНЫМ КОНТРОЛЕМ ГЛИКЕМИИ ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ РОДОВ.
ПОКАЗАНИЯ К КЕСАРЕВУ СЕЧЕНИЮ:
- ОБЩЕПРИНЯТЫЕ В АКУШЕРСТВЕ
- НАЛИЧИЕ ВЫРАЖЕННЫХ ИЛИ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ ДИАБЕТА И БЕРЕМЕННОСТИ;
- ТАЗОВОЕ ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛОДА.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РОДОВ
СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ ИНСУЛИНА.
ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ (ПРЕДУПРЕДИТЬ О ВОЗМОЖНОМ РАЗВИТИИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ)
КОНТРОЛЬ КОМПЕНСАЦИИ, ОСЛОЖНЕНИЙ, ВЕСА, АД.
КОНТРАЦЕПЦИЯ 1,0 – 1,5 ГОДА.

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- ЭТО НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШИЕ ИЛИ ВЫЯВЛЕННЫЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ.

ПРОБЛЕМЫ ГСД
СЛАБАЯ ВЫРАЖЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И, В СВЯЗИ С ЭТИМ, ПОЗДНЯЯ ДИАГНОСТИКА;
ОТСУТСТВИЕ НАЛАЖЕННОЙ СИСТЕМЫ СКРИНИНГА НА ГСД
ДАЖЕ НЕЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПРИВОДИТ К ПОРАЖЕНИЮ ПЛОДА

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГСД
ОТСУТСТВИЕ РЕЗЕРВОВ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ Β-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВЛИЯНИЕ ПЛАЦЕНТАРНЫХ ГОРМОНОВ АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ
ПОВЫШЕННОЕ РАЗРУШЕНИЕ ИНСУЛИНА В ПЛАЦЕНТЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ, ОБЛАДАЮЩИХ КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ДЕЙСТВИЕМ (КОРТИКОСТЕРОИДЫ, Β МИМЕТИКИ И Т.Д.)

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ГСД НЕ ПРИВОДИТ К ФОРМИРОВАНИЮ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ У ПОТОМСТВА, ПОСКОЛЬКУ ОБЫЧ­НО РАЗВИВАЕТСЯ ВО ВТОРОЙ ПОЛОВИНЕ БЕРЕМЕННОСТИ.
ПОСЛЕ РОДОВ У 98 % БЕРЕМЕННЫХ ИСЧЕЗАЕТ ГСД И НОРМАЛИЗУЕТСЯ ГЛИКЕ­МИЯ.
ЧЕРЕЗ 6—8 НЕДЕЛЬ ПОСЛЕ РОДОВ ВСЕ ЖЕНЩИНЫ С ГСД В АНАМНЕЗЕ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ОБСЛЕДОВАНЫ И ВЗЯТЫ НА УЧЕТ ЭНДОКРИНОЛОГОМ.
СОХРАНЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ИНСУЛИНЕ ПОСЛЕ РОДОВ МОЖЕТ
УКАЗЫВАТЬ НА РАЗВИТИЕ ИЗСД ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ.
ДЛЯ ГСД ХАРАКТЕРЕН ВЫСОКИЙ РИСК ПОВТОРНОГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ПРИ ПОСЛЕДУЮЩИХ БЕРЕМЕННОСТЯХ.
У ТАКИХ ЖЕНЩИН ВЫСОК РИСК РАЗВИТИЯ И МАНИФЕСТНОГО ДИАБЕТА.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
ЧЕРЕЗ 2 ГОДА У КАЖДОЙ 5-Й ЖЕНЩИНЫ С ГСД В АНАМНЕЗЕ ВОЗНИКАЕТ ПОТРЕБНОСТЬ В ИНСУЛИНЕ.
ЧЕРЕЗ 16 ЛЕТ ПОСЛЕ ОСЛОЖНЕННОЙ ГСД БЕРЕМЕННОСТИ МАНИФЕСТНЫЙ ДИАБЕТ РАЗВИВАЕТСЯ У 40 % ЖЕНЩИН.
РИСК РАЗ­ВИТИЯ МАНИФЕСТНОГО ДИАБЕТА ПОВЫШАЕТСЯ, ЕСЛИ ДЛЯ
КОРРЕКЦИИ ГСД ТРЕБО­ВАЛАСЬ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ.
ПОВЫШЕННАЯ МАССА ТЕЛА У ЖЕНЩИН С ПРЕДШЕСТВУ­ЮЩИМ ГСД ЯВЛЯЕТСЯ ФАКТОРОМ РИСКА РАЗВИТИЯ МАНИФЕСТНОГО ДИАБЕТА В 60 % СЛУЧАЕВ.
CНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА У ТАКИХ ЖЕНЩИН ПРИВОДИТ К УМЕНЬШЕНИЮ ЭТОГО РИСКА ДО 25 %.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
ПРИ ГСД НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ЧАЩЕ ВСЕГО НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫ.
КОРРЕКЦИЯ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ОБЫЧНО ДОСТИГАЕТСЯ НЕБОЛЬШИМИ ДОЗАМИ ИНСУЛИНА КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ.
ГСД ПРОТЕКАЕТ С ТЕМИ ЖЕ АКУШЕРСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ, ЧТО И МАНИФЕСТНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
У ПОТОМСТВА ЖЕНЩИН С ГСД ЧАСТО РАЗВИВАЮТСЯ ОЖИ­РЕНИЕ И
ИНСД.

ДИАГНОСТИКА ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА ПО ДАННЫМ:
АНАМНЕЗА;
ПЕРОРАЛЬНОГО ГЛЮКОЗОТОЛЕРАНТНОГО ТЕСТА (С 50; 75 И 100 ГР ГЛЮКОЗЫ);
ВНУТРИВЕННОГО ТЕСТА С ГЛЮКОЗОЙ;
ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА;
ФРУКТОЗАМИНУ;
ГЛЮКОЗУРИИ.

ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
ИЗБЫТОЧНЫЙ ВЕС (> 20% ОТ ИДЕАЛЬНОГО)
СД 2 ТИПА У БЛИЗКИХ РОДСТВЕННИКОВ
ГСД В АНАМНЕЗЕ
НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ГЛЮКОЗУРИЯ ВО ВРЕМЯ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙ ИЛИ ДАННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
ГИДРАМНИОН И КРУПНЫЙ ПЛОД В АНАМНЕЗЕ
РОЖДЕНИЕ РЕБЕНКА ВЕСОМ БОЛЕЕ 4000 Г ИЛИ МЕРТВОРОЖДЕНИЕ В АНАМНЕЗЕ
БЫСТРАЯ ПРИБАВКА ВЕСА ВО ВРЕМЯ ДАННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
ВОЗРАСТ ЖЕНЩИНЫ СТАРШЕ 30 ЛЕТ

ЛЕЧЕНИЕ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
ДИЕТА :
-КАЛОРИЙНОСТЬ – 25 – 30 ККАЛ / КГ ИДЕАЛЬНОЙ МАССЫ ТЕЛА.
-УГЛЕВОДЫ - 35 – 40%.
-БЕЛКИ - 20 – 25%.
-ЖИРЫ – 35 – 40%

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСКИМИ ИНСУЛИНАМИ
ПРОВОДИТСЯ ПРИ УРОВНЕ ГЛИКЕМИИ НАТОЩАК > 5,5 ММОЛЬ/Л И ЧЕРЕЗ 2 ЧАСА ПОСЛЕ ЕДЫ > 7,8 ММОЛЬ/Л НА ФОНЕ СОБЛЮДЕНИЯ ДИЕТЫ.
КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:
- ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК 3,5 – 5,5 ММОЛЬ/Л;
- ГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ЕДЫ 5,0 – 7,8 ММОЛЬ/Л;
- HBA1C< 6,5%.
ТАБЛЕТИРОВАННЫЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ
ПРЕПАРАТЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ.

РОДОРАЗРЕШЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
ОПТИМАЛЬНЫЙ СРОК ДЛЯ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ГСД - 38 НЕДЕЛЬ, ПРОЛОНГИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ БОЛЕЕ 38 НЕДЕЛЬ НЕЦЕЛЕСООБРАЗНО ИЗ-ЗА НАРАСТАНИЯ ТЯЖЕСТИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ФЕТОПАТИИ.
РОДОРАЗРЕШЕНИЕ РАНЬШЕ 36 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ ПОКАЗАНО ПРИ ЯВНОЙ УГРОЗЕ МАТЕРИ И ПЛОДУ, А РОДОРАЗРЕШЕНИЕ РАНЬШЕ 35 НЕДЕЛЬ – ПО ЖИЗНЕННЫМ ПОКАЗАНИЯМ СО СТОРОНЫ МАТЕРИ.

ТАКТИКА НАБЛЮДЕНИЯ ПОСЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ
РЕКЛАССИФИКАЦИЯ СОСТОЯНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МАТЕРИ НЕ ПОЗДНЕЕ, ЧЕМ ЧЕРЕЗ 6 НЕД. ПОСЛЕ РОДОВ.
ПРИ НОРМАЛЬНЫХ ЦИФРАХ ГЛИКЕМИИ – ПОВТОРНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ 1 РАЗ В 3 ГОДА. ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ НАРУШЕННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ К УГЛЕВОДАМ – 1 РАЗ В ГОД.
ПЛАНИРОВАНИЕ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ,
КОНТРАЦЕПЦИЯ 1,0 – 1,5 ГОДА.