Слайд 2Среди множества болезней
опорно-двигательного аппарата наибольшее значение имеют болезни костей и суставов.
Физиологическая
структура кости обеспечивается антагонистическими функциями остеобластов и остеокластов, что в норме создает баланс между синтезом и рассасыванием костной ткани.
Слайд 3Классификация заболеваний костей :
1) болезни, обусловленные генетическими нарушениями костей;
2) метаболические заболевания
костной ткани; (остеопороз, рахит, паратиреоидня остеодистрофия)
3) инфекционные заболевания костей (остеомиелит)
4) Заболевания суставов (артриты инфекционные и иммунной природы, дегенеративно-дистрофические поражения суставов);
5) заболевания связанные с травмами (переломы);
6) опухоли и опухолеподобные поражения костей;
Слайд 4Генетические заболевания костей
Болезни костей, связанные с генетическими нарушениями, проявляются в основном дефектами
развития скелета, обусловленными неправильным ростом или неправильным формообразованием костной ткани.
Они носят общее название — дисплазии.
Слайд 5К этой группе заболеваний относятся около 80 болезней, но наибольшее значение среди
них имеют остеопетроз и гиперостозы.
Слайд 6Остеопетроз
- (мраморная болезнь).
Это группа редких врожденных заболеваний, характеризующихся дисфункцией остеокластов.
Нарушение функции этих клеток приводит к диффузному симметричному склерозу костей. Кости становятся каменисто плотными, исчезает костномозговой канал, концы длинных костей приобретают колбовидную плотность. В то же время кости становятся аномально хрупкими и ломкими.
Слайд 7Остеопетроз.
Колбовидное расширение концов
бедренной кости.
Слайд 8
Почему кости становятся каменисто плотными?
Остеокласты, как уже было сказано утрачивают функцию
резорбции, а остеобласты и остеоциты функционируют нормально.
Поэтому образование компактной кости и ее минерализация протекает постоянно и становится избыточной.
Слайд 9В результате возникают фокусы остеосклероза в виде беспорядочных нагромождений костной ткани с
увеличением ее массы и
замедлением роста скелета.
На распиле кости наблюдается выраженное утолщение кортикального слоя. Вместо губчатого вещества образуется плотная и однородная костная ткань, по виду напоминающая шлифованный мрамор (отсюда название болезни – мраморная)
Слайд 10Почему исчезает костно-мозговой
канал? – это тоже связано с недостаточной активностью остеокластов.
Первичная
спонгиоза, которая должна удалятся в ходе роста костей, не рассасывается, а остается и заполняет полость костномозгового канала, в этих условиях зрелые костные балки не формируются.
Кость остается в грубоволокнистом состоянии, становится хрупкой и ломкой («кусок мела»)
Слайд 11
Утрата костно-мозгового канала ведет к нарушению гемопоэза с развитием анемии, геморрагического
синдрома
и гепатоспленомегалии.
Слайд 12ОСТЕОПЕТРОЗ
«Фокусы остеосклероза костной ткани.
Костно-мозговой канал заполнен волокнистой тканью»
Слайд 13Исходы остеопетроза зависят от вариантов течения. Он может протекать в двух вариантах
— остеопетроз злокачественный и остеопетроз замедленный.
При злокачественном остеопетрозе смерть наступает в первом десятилетии жизни, при замедленном остеопетрозе болезнь протекает бессимптомно и выявляется случайно при спонтанных переломах. Прогноз благоприятный.
Слайд 14
Гиперостозы— заболевания, для которых характерно избыточное развитие костной ткани.
Они относятся к
большой группе болезней, носящей общее название остеохондродисплазии.
В основе гиперостозов лежат генетические нарушения, которые приводят к изменениям функций остеокластов и остеобластов.
Слайд 15В результате развивается остеосклероз костей скелета.
Различают две фомы геперостозов: мелореостоз (болезнь Лери)
и пикнодизостоз.
Слайд 16Мелореостоз , может развиваться в любом возрасте, чаще страдают мужчины.
Заболевание характеризуется
избыточным периостальным или эндостальным образованием компактной кости. При периостальном мелореостозе наблюдается очаговое уплотнение кортикального слоя, напоминающее
оплывшую свечу.
Если мелореостоз развивается эндостально, то происходит облитерация костномозгового канала с прогрессирующим уменьшением костного мозга и нарушением гемопоэза.
Слайд 17Болезнь обычно начинается с поражения проксимального отдела длинных костей нижних конечностей.
Болезнь
длительное время может протекать бессимптомно, затем по мере уменьшения объема костномозговых лакун и нарастания массы периостальной кости появляется боль в пораженной конечности. Конечность удлиняется или укорачивается, что приводит к анкилозу ее суставов.
Слайд 18Пикнодизостоз характеризуется остеосклерозом и карликовостью.
Признаки заболевания проявляются уже в раннем детском
возрасте - большим черепом с не зарастающим передним родничком и малым ростом ребенка, кифозом и сколиозом.
Слайд 19
Отчетливо увеличивается ломкость
костей — переломы возникают при незначительных травмах.
Прогноз заболевания
благоприятный - продолжительность жизни не изменяется.
Слайд 20Метаболические заболевания
костной ткани связаны с нарушениями различных видов обмена веществ, в
патогенезе которых изменяться минерализация костей и возникает перестройка их структуры.
Среди таких заболеваний наибольшее значение в клинической практике имеют остеопороз, рахит и паратиреоидная остеодистрофия.
Слайд 21Остеопороз — это патологический процесс костной ткани, который характеризуется истончением, искривлением и
рассасыванием костных перекладин с уменьшением их количества в единице объема кости.
Слайд 22Остеопороз, макропрепарат.
Выраженный остеопороз тел позвонков с истончением костных трабекул.
Слайд 23Механизм остеопороза обусловлен
превышением активности остеокластов над функцией остеобластов, что приводит к
преобладанию резорбции кости
над ее синтезом.
Выделяют первичный и вторичный остеопороз, он может быть также местным (локальным) и общим (генерализованным).
Слайд 24Первичный остеопороз носит генерализованный характер и проявляется общей потерей костной субстанции, в
результате чего все кости скелета становятся хрупкими и ломкими.
Наиболее часто первичный остеопороз развивается у женщин в постменопаузе (постменопаузальный остеопороз), а также у лиц обоего пола в старческом возрасте (инвалюционный остеопароз).
Слайд 25Постменопаузальный остеопороз связан с прекращением секреции эстрогенов. В отсутствии эстрогенов повышается функция
остеокластов, которые активно резорбируют кости.
Инволюционный остеопороз связан не только с дефицитом половых гормонов, но и с недостатком кальцитонина, со снижением абсорбции кальция в кишечнике, уменьшением образования витамина D.
Слайд 26Вторичный остеопороз
возникает в результате эндокринных расстройств (гиперпаратиреоз, гипертиреоз, болезнь Кушинга, сахарный
диабет, несовершенный остеогенез)
Слайд 27Патологическая анатомия остеопороза
Макроскопически: снижается объем костной ткани с истончением и уменьшением костных
трабекул, уменьшением толщины кортикальной пластинки, внутренние отделы которой тоже подвергаются резорбции.
В результате в костях образуются пустоты с гладкими стенками, снижается прочность костей, что может приводить к их деформации и возникновению патологических переломов.
Слайд 28Остеопороз. Резорбция костной ткани, пустоты в костях с гладкими стенками
Слайд 29Остеопороз.
Истончение и разряжение костных балок
Слайд 30Паратиреоидная остеодистрофия
(болезнь Реклингхаузена) —заболевание, характеризующееся избыточной резорбцией костей, генирализованным остеопорозом и
замещением костного мозга фиброзной тканью.
Болеют люди любого возраста, но чаще женщины40—50 лет.
Слайд 31Заболевание связано с гиперфункцией околощитовидных желез, причиной которой могут быть их опухоли,
хроническая почечная недостаточность, длительная гипокальциемия, дефицит витамина Д.
Слайд 32Повышенный синтез паратиреоидного гормона увеличивает активность остеобластов и остеокластов, что приводит к
рассасыванию костей и интенсивной перестройки костной ткани.
Истончаются костные трабекулы и кортикальный слой, одновременно происходит активная пролиферация фиброретикулярной ткани, замещающей костномозговые пространства.
Слайд 33По мере течения заболевания происходит деформация костей, кости становятся мягкими, иногда легко
режутся ножом.
На разрезе они имеют пестрый вид - желто-серые участки чередуются с буро-красными.
Слайд 34Микроскопически видны скоплении фибробластов, многоядерных клеток, макрофагов, свежие и старые кровоизлияния, что
придает пораженным костям характерный вид и носит название
”бурая опухоль гиперпаратиреоза”.
Слайд 35Гиперпаратиреоидизм, бурая (коричневая) опухоль кости. Определяется реактивное разрастание фиброзной ткани с наличием
гигантских многоядерных клеток
Слайд 36Осложнения паратиреоидной остеодистрофии заключаются в патологических переломах костей, известковых метастазах в разных
органах и тканях, может развиваться нефрокальциноз, нефролитиаз, калькулезный холецистит.
Больные умирают от уремии и присоединившейся инфекции.
Слайд 37Среди инфекционных заболеваний костей основное место занимает
Остеомиелит
— острое или хроническое воспаление
костного мозга, характеризующиеся вовлечением в патологический процесс всех элементов костей.
Слайд 38Заболевание преимущественно детского возраста (80-90% случаев). Могут поражаться любые кости.
Чаще поражаются
отделы костей, участвующих в росте конечностей в длину - проксимальные и дистльные метаэпифизы бедренной и большеберцовой костей.
Слайд 39Морфогенез остеомиелита характеризуется появлением в костном мозге очага воспаления, в котором возникает
полнокровие кровеносных сосудов с развитием стаза в капиллярах, плазморагия и миграция клеточных элементов с лейкоцитами, которые пропитывают костный мозг.
Слайд 40Плазморагия вызывает значительное повышение давления в замкнутом пространстве костного мозга и гаверсовых
каналов, возникает тромбоз венул и артериол, кровоток прекращается и развивается
очаговый некроз костной ткани.
Слайд 41Выделяют клинические формы:
острый гематогенный и хронический гематогенный остеомиелит.
Этиология: основная причина
- инфицирование костей различными микроорганизмами, среди которых ведущая роль принадлежит стафилококкам, гемолитическому стрептококку, кишечной палочке, микобактерии туберкулеза.
Слайд 42Острый гематогенный остеомиелит - заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, возникающим в результате
проникновения возбудителей гнойной инфекции в кость по кровеносному руслу.
Острый гематогенный остеомиелит подразделяют на местный (очаговый) и генерализованный (септикотоксический и септикопиемический)
.
Слайд 43Патоморфология: По мере нарастания эмиграции нейтрофильных лейкоцитов, экссудат становится гнойным, происходит гнойное
расплавление костного мозга со скоплением в этих участках колоний микробов.
Микробы располагаются и в сосудистых тромбах. Гнойное воспаление обычно носит характер флегмоны, иногда множественных абсцессов, и характеризуется обширным распространением гнойного экссудата по костномозговому и гаверсовым каналам, некрозом костного мозга, некрозом компактной кости, формированием поднадкостничного абсцесса с последующим образованием свища.
Слайд 44Макроскопически: надкостница отечна, пропитана гноем, нередко отделена от кости поднадкостничным абсцессом, поверхность
кортикальной пластинки тусклая, серовато-красного цвета, из просвета гаверсовых каналов выделяются капельки гноя.
Слайд 45Прогноз зависит от формы и варианта течения.
Осложнения: при генерализованной форме может возникнуть
- гнойно-резорбтивная лихорадка,
сепсис, септический шок.
Слайд 46Хронический гематогенный остеомиелит развивается как следствие острого гематогенного остеомиелита.
Формы хронического гематогенного
остеомиелита:
вторичный хронический остеомиелит
атипичные формы — абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре и др.
Вторичный хронический гематогенный остеомиелит характеризуется образованием очагов гнойного воспаления костного мозга, вокруг которых разрастается грануляционная ткань.
Слайд 47Гнойное воспаление (внутрикостный абсцесс)
Слайд 48В дальнейшем происходит резорбция и секвестрация некротизированных участков, в результате чего образуются
полости, содержащие костные секвестры, которые через образующиеся свищи будут выделятся.
Слайд 49Остеомиелит голени.
Вещество кости некротизировано, в костномозговом канале определяются фрагменты погибшей кости –
секвестры.
Слайд 50Выздоровление возможно только после хирургической санации очага гнойного воспаления костного мозга и
кости.
Осложнения:патологические переломы пораженной кости, образование ложных суставов, кровотечение из свищей, вторичный амилоидоз, иногда сепсис.
Слайд 51Атипичные формы остеомиелита
Абсцесс Броди — это с самого начала вялотекущий внутрикостный абсцесс.
Он чаще развивается у молодых людей после окостенения эпифизарной пластинки роста.
Заболевание, характеризуется образованием в губчатом веществе эпифиза небольшой полости (3-4 см) заполненной гноем.
Слайд 53Скопление гноя окружено пиогенной мембраной, в которой, помимо нейтрофилов, много плазматических клеток,
эозинофилов, гистиоцитов.
Вокруг абсцесса кость склерозируется, а свищи образуются редко и деформации костей не происходит.
Клинически при образовании абсцесса Броди в пораженной кости появляются периодические боли, преимущественно ночью.
При лечении прогноз благоприятный.
Слайд 54Заболевания суставов:
Артропатии с отложением кристаллов
Подагра – метаболическое заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена,
повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и в моче (гиперурикурия) и отложением уратов в суставах, почках и др. тканях.
Слайд 55Наиболее яркий симптом подагры — острый артрит, который течет хронически, волнообразно, с
длительными ремиссиями и обострениями. Он развивается вследствие отложения уратных микрокристаллов в суставных хрящах, эпифизах костей, околосуставных тканях.
Слайд 56В области отложения уратов возникает некроз тканей и развивается воспаление, что сопровождается
резкой болью. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов, гистиоцитов
и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих кристаллы уратов.
Инфильтраты вместе с возникающей вокруг них соединительной тканью образуют подагрические шишки —тофусы.
Слайд 57Подагра (тофус)
Белые центральные участки узелков представляют собой отложения кристаллов натриевой соли мочевой
кислоты, окруженных воспалительным инфильтратом, в состав которого входят лимфоциты, макрофаги и гигантские клетки инородных тел.
Слайд 58Если подагрический синовит течет длительно (хроническая подагра), то в очагах деструкции и
воспаления образуется грануляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на суставной хрящ, вызывая его деструкцию, что иногда может привести к анкилозу сустава.
Слайд 60Помимо поражения суставов при подагре обычно поражаются почки.
В интерстиции почек и
в эпителии канальцев откладываются ураты, что приводит к развитию абактериального пиелонефрита с исходом в нефросклероз (подагрически сморщенная почка с развитием хронической почечной недостаточности.)
Слайд 61Заболевания суставов
Инфекционный артрит
– воспаление суставов.
Этиология: инфекционный артрит вызывается различными бактериями,
чаще других гонококком.
Патогенез: возбудители попадают в сустав гематогенным или лимфогенным путем из источника острой или хронической инфекции, сопровождающейся бактериемией.
Слайд 62Обычно воспаление развивается в одном крупном суставе.
В воспалительный процесс вовлекаются все
элементы сустава – кости, хрящи, синовиальные оболочки.
В течении бактериального артрита выделяют острую и хроническую фазы.
Острая фаза характеризуется развитием экссудативного воспаления.
Слайд 63В зависимости от характера экссудата артрит может быть - серозным, серозно-фибринозным, гнойным.
При серозном артрите наблюдается отек и гиперемия синовиальной оболочки, десквамация покровных синовиоцитов. В строме ворсин появляются очаги фибриноидного набухания и лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.
Слайд 64Увеличивается количество
суставной жидкости.
Жидкость становится мутной, в ней обнаруживаются свертки фибрина.
Суставной хрящ в эту фазу не изменен. При активном лечении серозного артрита все изменения исчезают.
Слайд 65Гнойное воспаление протекает в виде гнойного синовита, флегмоны капсулы или гнойного панартрита.
В синовиальной оболочке диффузная лейкоцитарноя инфильтрация с развитием очагов некроза и грануляционной ткани, наползающей в виде пануса на суставной хрящ.
Слайд 66В хряще образуются очаги дистрофии и некроза с отделением (секвестрацией) значительных участков
хряща.
Возникает выраженная деструкция суставных поверхностей.
В исходе гнойного артрита в суставе часто возникают фиброзные изменения с обызвествлением, с облитерацией полости суставов и развитием анкилоза.
Слайд 67Заболевания суставов иммунной природы.
Ревматоидный артрит - хроническое заболевание с поражением преимущественно периферических
суставов.
Страдают чаще женщины.
Этиология точно не известна, но предполагается возможность связи с микобактериями и вирусами, кроме того, доказана генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту.
Слайд 68В патогенезе тканевых повреждений при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным
комплексам.
Эти комплексы содержат иммуноглобулины различных классов, которые называются
ревматоидным фактором.
Слайд 69Ревматоидный фактор продуцируется в синовиальной оболочке. Иммунные комплексы, содержащие ревматоидный фактор, вызывают
повреждение и воспаление синовиальной оболочки – синовит.
Слайд 70В развитии синовита выделяют три стадии.
В первой стадии в полости сустава скапливается
мутная жидкость с лейкоцитами.
Синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой. Ворсины отечные, в строме ворсин воспалительная инфильтрация.
В строме отдельных форсин фибриноидное набухание с очагами некроза.
Слайд 71Некротизированные ворсины отделяются в полость сустава и из них образуются плотные слепки
–
рисовые тельца.
Суставной хрящ сохранен.
Слайд 72Синовит при ревматоидном артрите,
первая стадия
Синовиальная оболочка утолщена, отечна, с умеренной пролиферацией
синовиальных клеток и воспалительной инфильтрацией в строме.
Слайд 73Первая стадия синовита
при ревматоидном артрите.
Ворсины с очагами фибриноидного некроза
Рисовое тельце
Слайд 74Во второй стадии наблюдается гипертрофия ворсин, выраженная пролиферация синовиоцитов и воспалительная инфильтрация
из лимфоцитов и плазмоцитов.
По краям суставных концов костей возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта-паннуса наползает на хрящ, врастает в него и в синовиальную оболочку.
Слайд 75Суставная полость суживается. Хрящ под паннусом разрушается, хрящевая поверхность замещается фиброзной тканью
и пластинчатой костью.
Развивается тугоподвижность сустава, возможны его вывихи и подвывихи, особенно межфаланговых суставов пальцев рук и стоп, что придает им вид «лап моржа».
Слайд 76Вторая стадия синовита
Выраженная пролиферация синовиоцитов и диффузная воспалительная инфильтрация синовиальной оболочки
Слайд 77Ревматоидный артрит.
Подвывихи межфаланговых суставов пальцев рук - «лапы моржа».
Слайд 78В третьей стадии синовита в суставных концах костей нарастает остеопороз, разрастаются грануляции
с последующим фиброзом и одновременно регенерацией костной ткани, в результате
которой развиваются
фиброзно-костные анкилозы.
Слайд 79Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата.
Наиболее распространенным заболеванием этой группы являются артрозы. В основе
патологоанатомических изменений при артрозе лежат прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще, которые сопровождаются деформацией суставных поверхностей костей.
Отсюда наиболее распространенный
термин – деформирующий артроз.
Слайд 80Как правило, в процесс вовлекаются эпифизы костей, что дает основания называть заболевание
также остеоартрозом. Деформирующий артроз может быть первичным, в основе которого лежат дистрофические изменения суставных хрящей,
и вторичным, развивающимся
после травмы.
Слайд 81Макроскопическая картина деформирующего артроза зависит от стадии заболеваний.
В первой стадии выявляют
шероховатость, разволокнение хряща, неравномерность окраски, «матовость» поверхности суставного хряща, единичные
поверхностные узуры.
Во второй стадии обнаруживают истончение и неровность хряща суставных поверхностей, множественные эрозии и узуры, постепенно заполняющиеся гранулящиями.
Слайд 82Вторая стадия деформирующего артроза
множественные эрозии и узуры гиалинового хряща
Слайд 83Суставные поверхности смежных костей в отдельных участках соприкасаются, в следствии чего деформируется
суставная впадина.
Наряду с изменениями суставных поверхностей поражаются мягкотканые структуры – синовиальные оболочки,
внутрисуставные связки и капсула.
Ворсинки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногда приобретают древовидный характер.
Слайд 84 Такие ворсинки могут отшнуроваться в полость сустава и превратиться в свободные
внутрисуставные
тела - суставные мыши.
Уменьшается количество синовиальной жидкости, меняется её состав, что явилось поводом характеризовать заболевание как
«сухое воспаление суставов»
Слайд 85В третьей стадии наблюдается разрушение суставных хрящей и резкая деформация суставных концов.
Суставные поверхности смежных костей соприкасаются уже почти на всем протяжении. Поверхность костей становится неровной. Вокруг суставных поверхностей по краям хрящевого покрытия образуются костные разрастания.
Поврежденные суставные поверхности замещаются грануляционной и фиброзной тканью. Однако, в исходе деформирующего артроза в отличие от воспалительных артритов фиброзные и костные анкилозы не развиваются.
Слайд 86ПЕРЕЛОМЫ
Классификация переломов:
полные
неполные (надлом или перелом по типу
«зеленой ветки», «ивового
прутика»)
закрытые (простые, без повреждения кожи)
открытые (сложные, с повреждением кожи)
оскольчатые (более двух костных отломков)
переломы со смещением (концы костей вместе перелома не сопоставляются)
Слайд 87Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит
от степени разрушения
кости, правильной репозиции костных отломков,
местных условий (состояние кровообращения, воспаления и т. д.).
При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, происходит первичное костное сращение.
Слайд 88Первичное костное сращение
начинается с врастания в область дефекта и гематомы мезенхимальных
клеток и сосудов.
Возникает предварительная соединительнотканная мозоль,
в которой сразу же начинается образование кости, что связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, в следствии чего образуется
Предварительная (первичная) костная мозоль
Слайд 89В дальнейшем предварительная костная мозоль созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость
— так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин.
Слайд 90При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения, подвижность отломков, обширные диафизарные
переломы)
происходит
вторичное костное сращение
Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, а потом на основе ее строится костная ткань.
Слайд 91Вторичное костное сращение
Фрагменты костной мазоли построены
на основе хрящевой ткани
Слайд 92При осложнении вторичного костного сращения регенерация костной мозоли может быть нарушена.
При нагноении
раны первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную.
Концы сломанной кости остаются
подвижными и образуется
ложный сустав.
Слайд 93Опухоли и опухолеподобные образования костей и хряща
Костнообразующие опухоли
Доброкачественные опухоли из костной
ткани называются остеомами, а злокачественные остеосаркомами, но есть еще и опухолеподобные заболевания костей – фиброзная дисплазия.
Слайд 94Фиброзная дисплазия
– это заболевание, характеризующееся нарушением развития (дисплазией) скелета, при котором
нормальная кость замещается фиброзной тканью с элементами диспластически измененной кости.
Слайд 95По числу пораженных костей выделяют монооссальную и полиоссальную формы фиброзной дисплазии.
Клиническая картина:
боли различной интенсивности, искривление и деформация костей, патологические переломы.
Слайд 96Макроскопически – это плотная ткань бело-серого цвета с мелкими включениями костной плотности.
Микроскопически фиброзная ткань с костными трабекулами примитивного строения, могут образоваться очаги миксоматоза и очаги хондроидной ткани. Прогноз благоприятный: после удаления опухоль не рецидивирует, озлокачествление фиброзной дисплазии встречается редко.
Слайд 97Фиброзная дисплазия
фиброзная ткань с костными трабекулами примитивного строения
Слайд 98Остеома – это доброкачественная медленно растущая опухоль с четкими границами, обычно, не
больше 3 см. в диаметре возникает в любых костях в виде плотных компактных костных образований с дольчатой поверхностью.
Тканевой атипизм заключается в отсутствии в остеоме регулярной системы гаверсовых каналов, активных остеобластов и остеокластов, в сужении костномозгового пространства, в котором разрастается фиброретикулярная ткань.
Различают губчатую и компактную остеомы
Слайд 99Компактная остеома
состоит из плотной компактной кости
Слайд 100Остеоид – остеома – это доброкачественная опухоль в виде зернистой массы красного
цвета около 1 см. в диаметре, с четкими границами, обычно встречаются у детей и подростков. Чаще поражает бедренную, большеберцовую и плечевую кости, нередко также кости позвоночника.
Слайд 101Для больных характерны сильные боли в области поражения, особенно в ночное время.
Тканевой атипизм проявляется в образовании переплетающихся трабекул остеоидной незрелой костной ткани, ограниченной активными остеобластами. При неполном удалении опухоль может рецидивировать.
Слайд 102Остеоид – остеома
трабекуы остеоида, вокруг - скопления остеобластов и рыхлой фиброзной стромы
Слайд 103Остеосаркома или остеогенная саркома – злокачественная опухоль костей. В зависимости от вида
клеток, из которых возникла опухоль, выделяют три варианта остеосаркомы – остеобластический, хондробластический и фибробластический варианты. По локализации в костной ткани выделяют костномозговую ( центральную) и периферическую (поверхностную) остеогенную саркому.
Слайд 104Центральная остеосаркома
состоит из клеток, которые продуцируют атипичный остеоид и костные структуры.
Возникает, главным образом, в детском и молодом возрасте. Чаще располагается в метафизах бедренной
и большеберцовой кости.
Слайд 105Макроскопически опухоль желто-коричневого цвета. В опухоли чередуются участки плотной и мягкой консистенции,
в мягкотканых очагах – некрозы, кисты, кровоизлияния.
Микроскопически опухоль представлена атипическими веретеновидными одноядерными клетками и гигантскими остеокластоподобными клетками. Между клетками небольшое количество атипичного остеоида.
Слайд 107Микроскопически остеосаркома представлена атипическими веретеновидными одноядерными клетками и гигантскими остеокластоподобными клетками. Между
клетками небольшое количество атипичного остеоида.
Слайд 108Периферическая остеосаркома первоначально возникает в компактном слое кости и поэтому носит название
поверхностной. В основном возникает у людей в возрасте 30-40 лет. Макроскопически опухоль серо-голубого цвета, дольчатого строения, состоящая из костных и хрящевых участков.
Опухоль прорастает кортикальную пластинку и может распространяться на
костно-мозговой канал.
Слайд 109Наиболее типичная локализация – бедренная, большеберцовая, плечевая кости.
Микроскопически также построена из
веретеновидных атипичных клеток, располагающихся в опухолевом остеоиде. Здесь же могут образовываться очаги хондроидной ткани.
Слайд 110Хрящеобразующие опухоли.
Остеохондрома (синоним костно-хрящевой экзостоз) - это одно из распространенных опухолевидных поражений
костей в виде выроста кортикальной кости, покрытой «шапочкой» из хряща. Чаще всего экзостозы возникают в возрасте до 20 лет. Многие ортопеды считают, что это порок развития.
Слайд 111Локализация экзостоза различная, но чаще – нижний конец бедренной кости, верхние отделы
плечевой и большеберцовой кости. При рентгенологическом исследовании видна типичная картина узкого или широкого выроста вблизи эпифизарной части пораженной кости.
Различают остеохондромы на ножке и широком основании.
Слайд 113Макроскопически плотность экзостоза неоднородная.
На распиле видна костная основа и наружный хрящевой
покров.
Слайд 114Костно-хрящевой экзостоз
покрыт хрящевой «шапочкой»
Слайд 115При гистологическом исследовании костная основа имеет губчатое строение очага энхондрального окостенения, содержащая
жировой и красный костный мозг. «Шапочка» представлена неровным слоем гиалинового хряща.
С клинической точки зрения
костно - хрящевые экзостозы опасны при появлении в них признаков малигнизации.
Слайд 116
Костно-хрящевой экзостоз
Хрящевая «шапочка»
и очаг энхондрального окостенения
Слайд 117Хондрома – доброкачественная опухоль, построенная по типу гиалинового хряща, размером от 1
см до 30 см. Наиболее частая локализация – кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза. Топографически выделяют энхондрому, которая локализуется в центре кости и периостальную или кортикальную хондрому, располагающуюся в надкостнице или под ней.
Слайд 118Макроскопически опухоль имеет форму дольчатого узла плотной консистенции, на разрезе серого цвета
с очагами обызвествления белого цвета.
Гистологически тканевой атипизм заключается в беспорядочном расположении различной величины и формы хондроцитов с мелкими пикнотичными ядрами. Прогноз благоприятный при полном удалении опухоли.
Слайд 121Хондросаркома – злокачественная опухоль, клетки которой продуцируют хрящ. По локализации выделяют центральную
(костномозговую) и периферическую (юкстокортикальную) хондросаркомы в длинных трубчатых, тазовых костях и ребрах. Хондросаркома встречается в более позднем возрасте, чем остеогенная саркома.
Слайд 122Хондросаркома отличается относительно медленным течением и может долго не давать метастазов, но
имеется высокая склонность к рецидивам.
Макроскопически опухоль имеет форму нечетко отграниченного узла плотноэластической консистенции, дольчатого строения. На разрезе ткань имеет вид голубовато-белых полупрозрачных масс с желтыми очагами некроза, кровоизлияниями и зонами обызвествления.
Слайд 124Гистологически хондросаркома имеет неоднородное строение: в хондроидном матриксе встречаются две группы атипичных
клеток –
полиморфные двуядерные и многоядерные хрящевые клетки.
поля атипичных веретенообразных клеток мезенхимального типа.
Слайд 125Хондросаркома
Атипичные клетки хрящевого типа