АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) – это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое артериальное давление (САД и ДАД)
ВОЗ 1999 г.

Факторы риска АГ
Немодифицируемые:
наследственность;
возраст;
пол.
Модифицируемые:
психоэмоциональный стресс;
избыточный вес;
гиподинамия;
вредные привычки (алкоголь, курение);
алиментарные факторы (кофе, соль);
сахарный диабет.

Классификация АГ в зависимости от уровня АД (ЕОГ, ЕКО 2003г.)

Классификация АГ в зависимости от степени поражения органов-мишеней (ВОЗ, 1999 г.)

Классификация вторичной АГ (по M.Stimpel , 1996 г.)
Почечная.
Ренопаренхиматозная.
Приобретенные.
Острые и хронические воспалительные заболевания почек.
Поражения почек при:
сахарном диабете;
системных заболеваниях соединительной ткани;
инфильтративных заболеваниях;
болезнях обмена веществ;
лучевой болезни.
Туберкулез почек.
Опухоли почек:
ренин-продуцирующие;
эндотелин- продуцирующие;
гипернефроидный рак;
плазмоцитома;
нефробластома.
Врожденные:
гипоплазия;
дистопия;
поликистоз;
патологически подвижная почка.
Реноваскулярная:
Атеросклероз почечных артерий (60 – 70%).
Фиброзно-мышечная дисплазия (30 – 40%).
Редко встречающиеся реноваскулярные расстройства (почечные артериовенозные фистулы, аневризма почечных артерий, тромбоз и эмболия почечных артерий, тромбоз почечных вен).
Другие заболевания или нарушения, вызывающие реноваскулярную гипертензию:
нефроптоз;
узелковый периартериит;
неспецифический аортартериит (болезнь Такаясу);
сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы, гематомы);
нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена).
Посттрансплантационная АГ.

Классификация вторичной АГ (по M.Stimpel , 1996 г., продолжение)
Эндокринная.
Надпочечниковая.
Феохромоцитома и феохромобластома.
Первичный минералокортицизм:
первичный альдестеронизм (синдром Конна);
аденома коры надпочечников;
двусторонняя гиперплазия коры надпочечников;
дезоксикортикостерон-продуцирующие опухоли;
адреногенитальный синдром.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.
Гипофизарная (акромегалия).
Паратиреоидная (гиперпаратиреоз).
Тиреоидная (гипо- и гипертиреоз);
Кардиоваскулярная.
Вследствие повышенного сердечного выброса (гиперкинетический синдром, недостаточность артального клапана , АВ-блокада III степени).
Поражение аорты (атеросклероз и коарктация).
Гемодинамическая (застойная сердечная недостаточность, ожирение, полицитемия).
Врожденные и травматические аневризмы аорты.
Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток.
Гипертензия беременных.
Нейрогенная
Опухоли, кисты, травмы мозга.
Очаговые ишемические поражения мозга.
Стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий.
Энцефалит.
Гипоталамический синдром.
Диэнцефальный синдром Пейджа.
Экзогенная.
Лекарственные воздействия (оральные контрацептивы, глюкокортикостероиды, эритропоэтин, циклоспорин и др.).
Отравления (свинец, кадмий, таллий).

Реакция пациентов на повышенное АД различна и индивидуальна –
от ярких проявлений до отсутствия каких-либо признаков.
Чаще всего отмечаются:
головные боли распирающего, ноющего, давящего характера, локализующиеся в затылочной области в ранние утренние часы;
учащенное сердцебиение;
головокружения;
шум в ушах;
нарушения зрения, мелькание «мушек» перед глазами;
астено-невротический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность);
нарушения памяти, сна
Клинические проявления

Осложнение АГ
Гипертензивный криз – это внезапное значительное повышение АД, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.
Критерии гипертензивного криза (ГК):
внезапное начало
значительное повышение АД
появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней

Классификация ГК
В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД выделяют:
осложненные ГК – с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу для жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 часа, снижения АД
неосложненные ГК – без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД

Классификация ГК (продолжение)

Объективно: повышенное АД, перкуторно расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, аускультативно акцент II тона над аортой.
Лабораторная диагностика:
клинический анализ мочи (протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, гематурия);
липидограмма;
сахар крови;
креатинин крови;
определение в крови содержания электролитов (Na, K).
Инструментальная диагностика: ЭКГ, УЗИ сердца (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка) и почек.
Консультации: офтальмолога (глазное дно), невропатолога.
Диагностика АГ

Отказ от курения
Нормализация массы тела
Ограничение употребления алкоголя (20-30 г в день для мужчин, 10-20 г для женщин)
Ограничение употребления соли (поваренная соль - менее 6 г в день)
Комплекс диетических мероприятий (продукты, богатые кальцием, калием, магнием, ограничить употребление холестерина и насыщенных жирных кислот)
Повышение физической активности (быстрая ходьба или плавание 30-45 минут в день 3-4 раза в неделю)
Избегать стрессовых ситуаций
Модификация образа жизни

Препараты первой линии:
Диуретики
Бета-адреноблокаторы
Ингибиторы АПФ
Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Антагонисты кальция

Препараты второй линии:
Альфа I – адреноблокаторы
Алкалоиды раувольфии
Центральные альфа2-агонисты
Прямые вазодилятаторы
Агонисты имидазолиновых рецепторов

Перспективные группы препаратов:
Антагонисты рецепторов серотонина
Активаторы калиевых каналов
Стимуляторы синтеза простациклина
Ингибиторы нейтральной эндопептидазы
Ингибиторы эндотелинпревращающего фермента
Антагонисты рецепторов эндотелина

Основы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы
ЧАСТЬ I

Анатомия сердца
Сердце - полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса. У взрослого его объем и масса составляют в среднем 600-800 см3 и 250- 330 г
Сердце состоит из четырех камер – левого предсердия (ЛП), левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), все они разделены перегородками. В ПП входят полые вены, в ЛП - легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ выходят, соответственно, легочная артерия (легочный ствол) и восходящая аорта..
Условно, в организме человека разделяют малый и большой круги кровообращения. В малом круге кровообращения – правый желудочек, легочные сосуды и левое предсердие -происходит обмен крови с внешней средой. Именно в легких она насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. Большой круг представлен левым желудочком, аортой, артериями, венами и правым предсердием, он предназначен для осуществления кровоснабжения всего организма.

Физиология работы сердца.
Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5—5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65—70 мл.
Аорта и артерии тела представляют собой напорный резервуар, в котором кровь находится под высоким давлением (для человека в норме около 120/70 мм рт. ст.). Сердце выбрасывает кровь в артерии отдельными порциями. При этом обладающие эластичностью стенки артерий растягиваются. Т. о., во время диастолы аккумулированная ими энергия поддерживает давление крови в артериях на определённом уровне, что обеспечивает непрерывность кровотока в капиллярах. Уровень давления крови в артериях определяется соотношением между МО и сопротивлением периферических сосудов. Последнее, в свою очередь, зависит от тонуса артериол, представляющих собой, по выражению И. М. Сеченова, «краны кровеносной системы». Повышение тонуса артериол затрудняет отток крови из артерий и повышает артериальное давление; снижение их тонуса вызывает противоположный эффект.
Коронарное кровообращение, кровоснабжение сердечной мышцы, осуществляется по сообщающимся между собой артериям и венам, пронизывающим всю толщу миокарда.
Артериальное кровоснабжение сердца человека происходит главным образом через правую и левую венечные (коронарные) артерии, отходящие от аорты в её начале.

Хроническая Сердечная Недостаточность
Часть II

Распространенность ХСН и ее значение для системы здравоохранения
По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что:
в 2012 году в РБ насчитывалось 1,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 0,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания .
в 2012 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных.
У 4/5 всех больных с СН в Беларуси это заболевание ассоциируется с АГ и у ⅔ больных – с ИБС.
Более чем 55 % пациентов с очевидной СН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ>50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться.
Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26–29 %.

Что такое ХСН
ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных
симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Причины, вызывающие ХСН
Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются:
Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС)
Артериальная гипертония
сочетание этих заболеваний, а также
Клапанные пороки сердца
Неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идиопатическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Клинические признаки ХСН
Слабость, утомляемость и ограничение активности.
Одышка.
Сердцебиение.
Застой в легких.
Отеки.

Цели при лечении ХСН
Улучшение прогноза (продление жизни).
Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
Уменьшение числа госпитализаций.
Улучшение "качества жизни

Патогенез сердечной недостаточности при различных заболеваниях
Развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН.
Изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения наполнения сердца кровью в диастолу.
Ишемическая Болезнь Сердца
Артериальная Гипертония

Классификация ХСН ОССН 2002

Методы оценки тяжести ХСН
Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли терапевтические мероприятия.
Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.

Определение дистанции шестиминутной ходьбы
Этот метод широко используется в последние 4–5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства.
Суть метода заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут. Если пациент пойдет слишком быстро и вынужден будет остановиться, эта пауза, естественно, включается в 6 минут. В итоге вы определите физическую толерантность вашего больного к нагрузкам. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6–минутной ходьбы

Другие способы оценки клинического состояния больных ХСН
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:
Оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
Динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
Оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Понятие «качество жизни»
Способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях.
Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни".

Шесть путей достижения поставленных
целей при лечении декомпенсации:
• Диета
• Режим физической активности
• Психологическая реабилитация, организация врачебного
контроля, школ для больных с ХСН
• Медикаментозная терапия
• Электрофизиологические методы терапии
• Хирургические, механические методы лечения
Как видно, медикаментозное лечение представляет собой хотя
и очень важную составляющую, но находящуюся в этом списке
на четвертой позиции. Игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных) воздействий.

Диета больных ХСН
Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой. Оптимальным вариантом является использование в питании нутритивных смесей. В пище максимально должно быть ограничено количество соли - это намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН.
Ограничение соли имеет 3 уровня:
1-й - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН)
2-й - плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II - Ш ФК ХСН);
3-й - плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).
Общие рекомендации
Ограничение соли
Важно! если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, причиной этого может быть альдостеронемия , что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов

Алкоголь
Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной и дилатационной кардиомиопатией.
У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 200 мл вина или 60 мл крепких напитков в сутки может способствовать улучшению прогноза.
Для всех остальных больных с ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).

Лекарственная терапия пациентов с ХСН
Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории.
1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире это:
ИАПФ – показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора;
Бета-адреноблокаторы - "сверху" (дополнительно) на ИАПФ.
Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств.

Лекарственная терапия пациентов с ХСН
2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения:
антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН;
АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ;
блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Лекарственная терапия пациентов с ХСН
3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями:
периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии;
антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин - у больных после перенесенного ОИМ;
кортикостероиды - при упорной гипотонии; негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией;
непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;
статины - при гипер- и дислипопротедемиях.
блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.