Артериальная гипертензия. Патоморфология

План лекции
Артериальная гипертензия: определение, этиология, патогенез.
Понятие о симптоматических гипертензиях.
Морфологические характеристика стадии артериальной гипертензии.
Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия (АГ) или эссенциальная гипертензия – хроническая заболевания основным клиническим симптомом который является высокое артериальное давление с поражением сосудов мышечного, мышечно-эластического типа и микроциркулятурного русла.

Этиология и патогенез:
АГ страдает возрастная группа от 40-70 лет (90%). Смертность у мужчин выше, чем у женщин. 1/3 ожиревших людей страдают артериальной гипертензии. Факторы патогенеза:
Нервный-психоэмоциональные перенапряжение.
Гормональные – усиление прессорных влиянии гипофизарно-диэнцефальной области.

Почечный фактор – вазоконстрикторная гипертензия связано с высокой активностью ренина (наклонность сосудов к спазмам очень выражено).
- Гиперволимическая гипертензия – низкая активность ренина (увеличение массы циркулирующей крови)
- Депрессорные системы – кининовая, простогландиновая система почек принимает участия в экскреции натрия и воды.

Наследственные – генетический дефект клеточных мембран, функция почек может быть детерминирована генетический.
Классификация:
Доброкачественная гипертензия
Злокачественная гипертензия
Эссенциальная гипертензия
Симптоматическая гипертензия

Симптоматическая гипертензия (СГ) – вторичное повышение артериального давления при различных заболеваниях.
Заболевания которые приводят СГ
Поражение ЦНС (энцефалиты, внутричерепное давление)
Болезни почек (гломерулонефриты, пиелонефриты)
Болезни эндокринной системы (феохромацитома, тиреотоксикоз)
Сосудистые болезни – васкулиты, коарктация аорты

Морфология гипертензии
Доклиническая стадия (транзиторное повышение артериального давления). - Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерии.
Спазм артериол.
Компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

Компенсаторная гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия миокарда

2. Стадия распространенных изменении артерий (стойкое повышение артериального давления)
Изменения артериол – плазматическая пропитывание стенки сосудов (гипоксическое повреждение эндотелия и мембран)
Спазм сосудов
Гиалиноз артериол
Артериола склероз

Циркулярные фиброзные бляшки

Изменение артерии эластического, мышечно-эластического, мышечного типа
Эластофиброз – гиперплазия и расщепление эластической мембраны – склероз
Артериолосклероз - формирование циркулярных фиброзных бляшек, которые приводит к большему сужению просвета сосуда

Морфологические изменения в сосудах при второй стадии (стаз, эластофиброз, артериолосклероз )

Гипертрофия миокарда – масса сердца достигает 900-1000 грамм («бычье сердца»). Толщина стенки левого желудочка – 2-3 см. При компенсации работы сердца – развивается концентрическая гипертрофия стенки левого желудочка.
При декомпенсации – эксцентрическая гипертрофия миокарда (миогенное расширение полости, изменения интрамуральной нервной системы сердца)

Гипертрофия миокарда макропрепарат

Исход – диффузный, мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический).
3. Вторичные изменения органов – изменения артерий с нарушением внутриорганного кровообращение.
Клинико-морфологические формы
Сердечная форма АГ является проявлением ишемической болезни сердца.
Мозговая форма АГ является основой цереброваскулярных заболеваний.

Почечная форма артериальной гипертонии делятся на острые и хронические изменения.
Острые – инфаркты почек при тромбоэмболии и тромбозе артерий;
Артериолонекроз почек при злокачественной гипертонии Фара – фибринойдный некроз артериол, капилляров клубочков. Отек, геморрагии стромы. Исход злокачественной нефросклероз и острая почечная недостаточность.

Хроническое поражение связано с гиалинозом артерии и артериолосклерозом (первично сморщенная почка).
Макроскопически – почка резко уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая, на разрезе резкое истончение коркового слоя.
Микроскопически – гиалиноз клубочков
- Регенерационная гипертрофия отдельных клубочков, склероз стромы.

Макро- и микроскопические изменения при почечной форме АГ

Микроскопические изменения в клубочках при АГ (почечная форма)

Исход хроническая почечная недостаточность, которая завершается азотемической уремией.
Изменение глаз – отек соска зрительного нерва, кровоизлияния отслойка сетчатки, некроз сетчатки, дистрофия нервных клеток.
Эндокринные органы – гиперплозия мозгового и коркового слоя надпочечников. Гиперплозия базальных клеток и задний доли гипофиза.

Гипертонические кризы – острое приступообразное развития ангиоспастических и ангиопаралитических изменении в сосудах.
Причина: неврогенный спазм артерий
Паралитическое расширение капилляров стаз крови в них
Тромбоз и некроз ткани
Разрешение спазма приводит к высокой проницаемости стенки сосуда.

Морфологическая характеристика
Паралич артериол
Повышение проницаемости сосудов
Плазморрагия сосудистой стенки и пропитывание кровью
Некроз волокнистых структур сосуда
Формирование миллиардных аневризм
Гемосидерин в перевоскулярных пространств
Гиалиноз и липоидоз артериол

Фибриноидный некроз стенки сосуда

Гипертонический криз