Биохимический механизм автолиза

Понятие автолиза
Автолиз (греч. Autos – сам и lisis – расстворение) — это гидролитический распад (самопереваривание) многих органических веществ тела (гликогена, фосфатов, жира, белков и др.) под влиянием ферментов, содержащихся в тканях.

В начальный период происходят в основном автолитические превращения, связанные с теми системами, которые относятся к функциям движения: интенсивный распад углеводов, АТФ, резкие изменения сократительного аппарата.

Автолиз и ферменты
Автолиз вызывается целой группой ферментов, включающей протеиназы, липазы и амилазы, но основная роль при этом отводится протеолитическим ферментам.
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ (протеазы), ферменты класса гидролаз, катализирующие гидролиз (протеолиз) пептидных связей. Место расщепления пептидной связи в полипептидной цепи определяется позиционной и субстратной специфичностью фермента и пространственной структурой гидролизуемого субстрата (белка или пептида).

Превращения гликогена
Автолитические превращения гликогена связаны с его фосфорилитическим распадом и дальнейшим процессом анаэробного гликолиза, который приводит к накоплению в мышцах большого количества молочной и пировиноградной кислот, которые обуславливают подкисление мышечной ткани.
В процессе хранения мышц наряду с гликолитическими превращениями мышечный гликоген под воздействием гликозидаз подвергается и гидролитическому распаду с накоплением олигоглюкозидов и глюкозы.

Превращения гликогена в автолизирующей мышечной ткани являются первоначальными и своего рода запускающим приспособлением других биохимических превращений, а также основным фоном, на котором протекают все автолитические превращения различных субстратов. Подкисление ткани способствует выходу гидролаз из лизосом и проявлению значительной их активности.

Превращения мононуклеотидов
В автолизирующих мышцах под каталитическим воздействием миозиновой и растворимых АТФ-аз происходит распад АТФ. Параллельно с этим в начальных стадиях автолиза мышц вследствие интенсивно протекающих гликолитических реакций образуется АТФ.
В процессе хранения мышц происходит значительное уменьшение содержания АДФ и других дифосфорилированных мононуклеотидов, в результате чего повышается содержание АМФ, ИМФ и в меньшей степени УМФ и ГМФ.

АТФ
АДФ
АМФ
Инозиновая кислота
Инозин
Гипоксантин
H3PO4
NH3
Пентоза

Превращения липидов
При автолизе мышечной ткани происходят гидролитические, а также окислительные превращения липидов. Первичными катализаторами окисления липидов являются гемпротеиды (миоглобин, каталаза, пироксидаза и др.)
В результате гидролитических превращений триглицеридов накапливаются продукты начальной ступени гидролиза – диглицириды, затем моноглицериды.
Автолитический распад глицерофосфатидов обуславливает накопление лизофосфатидов и только на глубоких стадиях – глицерина, азотистых оснований и других составляющих.

Триацилглицериды
Жирные кислоты
Глицерин, моно-, диацилглицерины
Гидропероксиды и пероксиды жирных кислот
Вторичные продукты окисления (альдегиды, кетоны, гидроксикислоты и др.)
Липаза
Липогиксеназа

Автолиз белков
Для автолиза белков характерны конформационные изменения, в дальнейшем преобладающими становятся изменения, связанные с гидролитическим распадом.
Т.е. автолиз белков – разрушение первичной структуры.
В зависимости от состава ткани, концентрации гидролаз, степень деструктивных превращений компонентов для разных видов мышечной ткани неодинакова.

Накопление фосфорной, молочной, пировиноградной кислот приводит к сдвигу рН в кислую зону сначала до 6,2 – 6,0, а затем до 5,8-5,6.
Внутриклеточные протеиназы, гидролизующие белки в слабокислой области рН называют катепсинами.(рН=5,3)
В настоящее время выделяют 5 типов катепсинов: A, B, C, D, E, которые отличаются оптимумом рН, субстратной специфичностью и рядом других свойств.
Субстратная специфичность катепсинов А, В, С сходна по специфичности соответственно пепсина, трипсина и химотрипсина.

Катепсин А, активно гидролизует пептидные связи, NH группа которых принадлежит – тирозину, фенилаланину, триптофану.
Катепсин В обладает узкой субстратной специфичностью, разрывая пептидные связи, в образовании которых участвуют карбоксильные группы лизина и аргинина (основных аминоксислот)
Катепсин С катализирует гидролиз не только пептидов, но и эфиров, амидов и других ацилпроизводных, хотя наибольшую активность проявляет по отношению к пептидным связям, ароматических аминокислот – фенилаланина, тирозина, триптофана.
Эластаза, обладает широким спектром действия, гидролизуя другие субстраты

Белки подверженные автолизу в итоге распадаются до аминокислот под воздействием протеаз. Происходит накопление глютаминовой, аспарагановой кислот, лейцина, валина, α-аланина, фенилаланина, тирозина, треонина и др.

Многие кислоты подвергаются различным превращениям. Гистидин, тирозин, глютаминовая кислота, триптофан – декарбоксилируются.
α-аланин, аспарагиновая и глютоминовая кислоты подвергаются дезаминированию.
В результате происходит накопление аминов (гистамин, тирамин, триптамин, таурин)

В процессе глубокого распада серосодержащих аминокислот (цистеина, метионина) в кишечнике образуется сероводород H2S и меркаптан CH3SH. Диаминкислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются процессу декарбоксилирования, с образованием диаминов, иногда называемых трупными ядами. Из орнитина образуется пуртрисцин, а из лезина- - кадаверин.

Из фенилаланина, тирозина и триптофана при бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, п-гидроксифенилэтиламин (тирамин) и индолэтиламин (триптамин). При постепенном разрушении боковых цепей циклических аминокислот,в частности тирозина и триптофана, образуются ядовитые продукты обмена: соответственно крезол и фенол, скатол и индол.

Индол и скатол обезвреживаются в печени, предварительно окисляясь предварительно в индоксил и скатоксил, выводятся из огранизма в виде парных соединений, вступая в реакцию коньюгации с 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфатом (ФАФС) или уридиндифосфатглюкуроновой кислотой (УДФГК). Реакция детоксикации индола, которая заканчивается образованием животного индикана, выводимого с мочой:

Скорость автолитических процессов зависит от особенностей животного организма и окружающих условий.
Влияние вида, возраста, упитанности, анатомического участка, состояния животного перед убоем.
Важнейшим внешним фактором, определяющим скорость биохимических процессов, является температура окружающей среды