Слайд 2Острое нарушение мозгового кровообращения
Мозговой инсульт - это внезапно развивающийся клинический синдром в
результате ишемии головного мозга или внутричерепного кровоизлияния, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями и сохраняющийся не менее 24 часов либо завершающийся смертью больного
Слайд 3Типы мозгового инсульта
ишемический (инфаркт мозга) -70-75%
геморрагический (кровоизлияние в мозг) - 15%
субарахноидальное кровоизлияние
- 5% (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга)
Слайд 4Классификация
По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности
преходящие нарушения мозгового кровообращиния (полное
восстановление нарушенных функций в течение суток)
«малый инсульт» (неврологический дефицит ликвидируется за 21 день)
тотальный ишемический инсульт (сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом)
Слайд 5Классификация
По тяжести состояния больных
малый инсульт
ишемический инсульт средней тяжести
тяжёлый инсульт
Слайд 6Классификация
По патогенезу (НИИ неврологии РАМН, 2000):
атеротромботический инсульт (34 %)
кардиоэмболический инсульт (22 %)
гемодинамический
инсульт (15 %)
лакунарный инсульт (20 %)
инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9%)
Слайд 7Классификация
По локализации инфаркта мозга
В бассейне средней мозговой артерии
В бассейне передней мозговой артерии
В
бассейне задней мозговой артерии
В бассейне внутренней сонной артерии
Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях
Слайд 8Патобиохимические процессы в очаге острой ишемии мозга
Слайд 9Этапы патобиохимического каскада» Скворцова В. И. (2000 г.)
снижение мозгового кровотока
глутаматная эксайтотоксичность (глутамат
и аспартат обладают цитотоксическим действием)
внутриклеточное накопление кальция
активация внутриклеточных ферментов
повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
Экспрессия генов раннего реагирования
отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).
апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.
Слайд 10Клиническая картина
Общемозговые симптомы
Очаговая неврологическая симптоматика
Слайд 11Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов
Слайд 12Доктрина вторичных церебральных повреждений
Интенсивная терапия сосудистых заболеваний головного мозга и черепно-мозговой травмы
(ЧМТ) проводится на основе единой лечебной доктрины.
Сутью доктрины является профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак.
Слайд 13Повреждения мозга
Первичные
Вторичные
Гипоксемия
Гипотония
Гипер-и гипогликемия
Гипертермия
Механические факторы
Сосудистые факторы
Гипер-и гипокапния
Слайд 14Доктрина Монро-Келли
Содержимое черепа состоит из трех компонентов: мозг, внутричерепной объем крови и
ликвор Ограниченность пространства внутри черепа предполагает, что общий объем внутричерепного содержимого должен быть постоянным. При увеличении одного из компонентов или появлении четвертого компонента (напр., гематомы, опухоли) для сохранения постоянства общего объема должно произойти компенсаторное уменьшение объема остальных в результате возникает несоответствие между внутричерепным содержимым и величиной пространства внутри черепа, что приводит к повышению внутричерепное давление .
Слайд 15Факторы приводящие к развитию вторичной церебральной ишемии
Внутричерепная гипертензия
Снижение церебрального перфузионного давления
Нарушения церебральной
оксигенации
Нарушения мозгового кровотока
Нарушения церебрального метаболизма
Слайд 16Диагностика
Неврологический осмотр
Компьютерная томография
Магнитно-резонансная томография
Транскраниальная допплерография
Ангиография
Эхоэнцефалоскопия (М-Эхо)
Люмбальная пункция
Слайд 17Догоспитальный этап
Диагностические мероприятия:
Оценка неврологического статуса
Оценка возможных сочетанных повреждений
Диагностика артериальной гипотонии
и гипоксии
Слайд 18Лечебные мероприятия.
Обеспечение проходимости дыхательных путей
Обеспечение оксигенации
Коррекция артериальной гипотонии
Коррекция судорожного синдрома и психомотороного
возбуждения
Транспортировка в специализированный стационар
Слайд 19Госпитальный этап
Диагностические мероприятия
Динамическая оценка неврологического состояния
Рентгенологические исследования
Ультразвуковое исследование
Осмотр нейрохирурга, травматолога и
хирурга
Инструментальное исследование головного мозга
Слайд 20Лечебные мероприятия
Обеспечение адекватной оксигенации.
Инфузионная поддержка.
Использование сосудоактивных средств
Лечение и профилактика внутричерепной
гипертензии (ВЧГ
Судорожные проявления
Уменьшение потребления мозгом О2
Внечерепные гнойно- септических осложнения и Внутричерепные
Нутритивная поддержка
Слайд 21Интенсивная терапия ЧМТ - поддержание ЦПД не менее 70 мм рт.ст.
Инфузионная терапия
кристаллоидами 40-50 мл/кг (4 нормы – осмоляльности крови, глюкозы, натрия и калия)
Симпатомиметики
Слайд 22Интенсивная терапия ЧМТ – обеспечение оксигенации
Ранняя интубация всех пациентов в сопоре и
в коме
Исключительно вспомогательная ИВЛ.
Нормовентиляция и нормокапния (рСO2 арт - 34-40 мм рт.ст.).
Достаточная оксигенация (SvO2 в яремной вене - 60 %, рO2 арт – 150 мм рт.ст. и выше). FiO2 не менее 0,4
Профилактика баро- и волютравмы легких - принцип “open lung rest”: Vt 6-7 мл/кг, РЕЕР – 5-10 см вод.ст., Pmax – 30 см вод.ст., рекрутирующие маневры.
Слайд 23Интенсивная терапия ЧМТ – профилактика пневмоний.
Профилактика аспирации:
Манжеточный режим (25 см вод.
ст.)
Ранняя трахестомия
Трубки с надманжеточной аспирацией
Асептика при санации трахеи
Активная иммунизация против нозокомиальной флоры
Ротация антибиотиков с приоритетом эскалационной тактики
Слайд 24Люмбальный дренаж?!
Интратекальные введения антибиотиков
Ликворофильтрация?!
Интенсивная терапия ЧМТ – лечение менингитов.
Слайд 25Интенсивная терапия ЧМТ – нутритивная поддержка.
Энтеральное питание с 1-2 суток
Использование специального алгоритма
–
глюкозо- солевые растворы
элементные смеси
сбалансированные смеси
иммунонутрицевтики