Содержание
- 2. ГЕМОБЛАСТОЗАМИ называют группу опухолей, возникших из кроветворных клеток. ОПУХОЛЬЮ называют плохо контролируемую организмом плюс-ткань, которая возникла
- 3. Согласно мировой статистике, 3,3-4,7 детей из 100 тысяч заболевают лейкемией в возрасте до 15 лет. Около
- 4. Кроме лейкозов, в группу гемобластозов входят гематосаркомы, возникшие из кроветворных клеток, но представляющие собой внекостномозговые разрастания
- 5. ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ По всей вероятности, существует комплекс причин, приводящих к развитию лей коза. Хромосомные изменения обнаруживают
- 6. Широко обсуждается вирусная теория. У некоторых животных вирусная теория лейкозов доказана путем введения вируса: вирус Гросса
- 7. При ОЛ у большинства больных при цитогенетических исследованиях выявляют изменения состояния хромосомного аппарата, заключающиеся не только
- 8. Таким образом, один из лейкозогенных агентов (вирус, ионизирующая радиация, хим вещество) возможно, при условии наследственной нестабильности
- 9. Патогенез Основным звеном в развитии болезни является то, что неблагоприятные факторы приводят к изменениям (мутациям) в
- 10. Цитопатогенез ОЛ-зов: по законам моноклонального роста одна мутировавшая гемопоэтическая клетка дает начало образованию опухолевого клона в
- 11. Процесс этот сложен, в основе его лежат конкурентные взаимоотношения нормальных и опухолевых клеток. Злокачественные клетки избирательно
- 12. Выделяют лейкозы острые и хронические. Форма заболевания определяется не длительностью и остротой клинических проявлений, а строением
- 13. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ Еще в конце прошлого века все лейкозы по морфологии клеток были разделены на две
- 14. В 1975 г гематологами Франции, США и Англии была создана ФАБ – классификация ОЛ. 1. Нелимфобластные
- 15. Нелимфобластные ОЛ включают: М1 - острый миелобластный лейкоз без признаков созревания клеток (бластные клетки пероксидазопозитивные). М2
- 16. М4 - острый миеломонобластный лейкоз (бластные клетки имеют морфоцитохимические характеристики как миело- так и монобластов, аберрация
- 17. В последние годы авторы ФАБ – классификации выделили еще два варианта ОЛ: М0 - острый недифференцированный
- 18. Острые лимфобластные лейкозы делятся на 3 типа в зависимости от цитологической характеристики бластов: Л1 - острый
- 19. Л3 - острый макро- или пролимфобластный лейкоз, преобладают весьма крупные клетки. Кроме цитоморфологической, существует иммунологическая классификация
- 20. Классификация хронических лейкозов, так же как и острых, подчинена практическим целям. Все хронические лейкозы отличает одна
- 21. На основании структурных особенностей лейкемических клеток и их микроскопической характеристики острые лейкозы делят на две большие
- 22. . Выделяют следующие варианты хронических лейкозов: 1. Хронический миелолейкоз (вариант с Ph-хромосомой взрослых, стариков и вариант
- 23. 7. Хронический эритромиелоз. 8. Хронический моноцитарный. 9. Хронический макрофагальный. 10. Хронический тучноклеточный. 11. Хронический лимфолейкоз. 12.
- 24. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ. Острый лейкоз - заболевание из группы гемобластозов, злока- чественная опухоль кроветворной ткани,
- 25. Клинические проявления острого лейкоза являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток, количественно превышающих условный
- 26. Диффузная лейкозная инфильтрация печени при остром недифференцированном лейкозе. Балки гепатоцитов дискомплексированы, с множественными очагами некроза.
- 27. Лейкозная инфильтрация печени при остром недифференцированном (гемоцитобластном) лейкозе
- 28. Лейкемические стазы в сосудах миокарда при остром недифференцированном лейкозе
- 29. Лейкозная инфильтрация селезенки при остром недифференциро-ванном лейкозе. Вариант без спленомегалии.
- 30. Диффузная лейкозная инфильтрация с разрушением клубочков и канальцев почки при остром недифференцированном лейкозе.
- 31. Лейкозная инфильтрация портальных трактов при хроническом лимфолейкозе.
- 32. Другой участок предыдущего препарата
- 33. Хронический лимфолейкоз. Некроз кровеносных сосудов с выходом лейкозных элементов в ткань головного мозга
- 35. Хронический лимфолейкоз. Участок крупного узелкового лейкемического инфильтрата в головном мозге
- 36. Клиника ОЛ: Клинические проявления ОЛ являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. количественно превышающих
- 37. Основной клинической симптоматикой \ОЛ служат процессы гиперплазии опухолевой ткани (бластная трансформация костного мозга, увеличение лимфатических узлов,
- 38. Клиническая симптоматика развернутой стадии ОЛ складывается из 5 основных синдромов: 1. гиперпластического 2. геморрагического 3. анемического
- 39. Гиперпластический синдром проявляется умеренным и безболезненным увеличением лимфоузлов, печени, селезенки (30-50%), у 1\4 больных — увеличение
- 40. Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводят к угнетению нормального кроветворения, в результате чего развивается анемия
- 41. Кровоизлияния очень часто сопровождаются неврологическими нарушениями, острыми расстройствами мозгового кровообращения. Инфекционные процессы., наблюдаемые у 80-85% больных
- 42. Клиническим проявлением локализации лейкозного процесса в оболочках и веществе головного мозга является синдром нейролейкоза. Клиническая симптоматика
- 43. Картина крови в развернутой стадии острого лейкоза весьма характерна. Помимо анемии и тромбоцитопении отмечается изменение числа
- 44. У 30% больных бластные клетки в гемограмме отсутствуют. У большинства больных количество бластных форм составляет от
- 45. Между бластными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет промежуточных форм, что отражает провал в кроветворении —
- 46. Основное диагностическое значение имеет исследование костного мозга. Основу диагностики ОЛ составляет обнаружение в пунктате костного мозга
- 47. Стадии ОЛ: 1 стадия. Первая атака заболевания – это стадия развернутых клинических проявлений, первый острый период,
- 48. 2 стадия. Ремиссия. Полной клинико-гематологической ремиссией называется состояние, характеризующиеся полной нормализацией, клинической симптоматики (не менее 1
- 49. 3 стадия. Рецидив заболевания . обусловлен реверсией лейкозного процесса к прежним показателям в результате выхода остаточной
- 50. Полные клинико-гемотологические ремиссии более 5 лет (4 стадия) многие авторы расценивают как выздоровление однако рецидивы лейкоза
- 51. ЛЕЧЕНИЕ ОЛ. Современный этап химиотерапии отличается применением программ, составленных в зависимости от патоморфологических форм, особенностей течения
- 52. Разработка программ цитостатической терапии согласуется с данными клеточной кинетики при ОЛ. Известно, что пролиферирующие клетки проходят
- 53. С позиций клеточной кинетики все химиопрепараты делятся на 2 группы. Первая группа – это химические агенты,
- 54. Основные группы противолейкозных препаратов. 1. глюкокортикостероиды - нециклоспецифические, блок g1,s 2. антиметаболиты: 6-меркаптопурин, 6-тиогуанин, метотрексат -
- 55. 3.растительные алкалоиды, атимитотические средства - винкристин, винбластин - нециклоспецифичены, в больших дозах блок g2\т. 4.алкилирующие средства
- 56. 6. противоопухолевые антибиотики (даунорубицин, рубиномицин, адренамицин) - ингибируют рост лейкозных клеток, подавляя синтез ДНК, РНК 7.
- 57. Необходимо учитывать следующие принципиальные положения: · сочетание цитостатических препаратов оказывает большее цитостатическое действие, причем комбинировать необходимо
- 58. В комбинированной цитостатической терапии различают следующие этапы: 1. индукция ремиссии 2. консолидация ремиссии 3. профилактика нейролейкемии
- 59. индукция ремиссии заключается в проведении курсовой цитостатической терапии по эффективным программам при условии развития ремиссии следующим
- 60. Лечение нелимфобластных (острых миелоидных) лейкозов: современная терапия острых миелодных лейкозов (ОМЛ) включает как химиотерапию так и
- 61. В последние 15 лет с целью повышения эффективности производилась многочисленные попытки модификации основной программы терапии острых
- 62. Схема лечения «5+2» дает на 10% ремиссий меньше (цитозар 100мг\м2 5 дней, рубомицин 60мг\м2 2 дня.
- 63. сразу после констатации полной ремиссии проводят несколько (обычно 3) курсов консолидации по программе индукции или близкой
- 64. При сохранении полной ремиссии переходят к следующему этапу – поддерживающей терапии в ремиссии: курсы «5+2» проводят
- 65. По данным многих авторов, риск рецидива после химиотерапии от 60-90%, а пятилетняя выживаемость 10-50% больных острыми
- 66. Из обеих задних подвздошных остей делают примерно 200 аспираций. Набирают примерно 1 литр костного мозга, который
- 67. Химиотерапия больных острыми лимфобластными лейкозами (ОЛЛ): прогресс в развитии противолейкозной терапии особенно демонстративен при ОЛЛ. Количество
- 68. А-ВРП L-аспарагиназа 15000 ЕД\м2 1-5 8-12 15-19 22-26 дни VcR 2 мг в\в 8,15,22 дни RmC
- 69. АЦОП (СНОР) адриабластин 50 мг\м2 1 день циклофосфан 750 мг\м2 1 день онковин 2 мг 1
- 70. СОАР циклофосфан 50 мг\м2 каждые 8 часов 4 дня винкристин 2 мг 1 день в\в (онковир)
- 71. Поддерживающая терапия в ремиссии ОЛЛ - признанный и необходимый этап терапии (начинается через 7-10 дней после
- 72. Профилактика и лечение нейролейкемии: Профилактика нейролейкоза должна начинаться рано - в периоде индукционной терапии. Многие зарубежные
- 73. Помимо метотрексата, можно вводить и другие цитостатические препараты: цитозар (30 мг\м2 ), циклофосфан (80-100 мг\м2 ).
- 74. Симптоматическая (вспомогательная) терапия ОЛ: наличие прогрессирующего злокачественного лейкозного процесса, проведение цитостатической терапии, сопровождающейся тяжелым токсическим действием,
- 75. Вспомогательная терапия включает трансфузионную заместительную терапию, дезинтаксикационное лечение, иммунотерапию, лечение инфекционных осложнений, профилактика и лечение нейролейкемии.
- 76. Причиной геморрагического синдрома может быть не только тромбоцитопения, но и развитие ДВС-синдрома, который чаще развивается при
- 77. Наиболее эффективными дезинтаксикационными средствами являются гемодез, растворы альбумина, реополиглюкин, солевые растворы, 20% раствор сорбита или 15%
- 78. Существует активная иммунотерапия, пассивная и адоптивная. Активная иммунотерапия может быть специфической и не специфической. Специфическая -
- 79. Более перспективным направлением в иммуномодулирующей терапии является применение препаратов интерферона. И лейкоцитарный интерферон и рекомбинантный реаферон
- 80. ЛЕЧЕНИЕ инфекционных осложнений: основным методом их лечения является своевременная и адекватная антибактериальная терапия. Необходимо применять антибиотики
- 81. Для восстановления иммунологической защиты применяются стимуляторы естественного иммунитета: продигиозан, -глобулин, лизоцим, интерферон. В результате появления антибиотиков
- 82. Лечение вирусных осложнений соответствует общим принципам лечения инфекций, существенной антивирусной активностью особенно в отношении герпетических вирусных
- 83. ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ : одним из самых главных прогностических критериев является ВОЗРАСТ больного. У взрослых моложе 30
- 84. Неблагоприятными прогностическими факторами являются: высокая лихорадка, инфекции, кровотечения, большие экстрамедуллярные разрастания, нейролейкоз. Некоторые гематологические данные: лейкоз
- 85. Имеет плохое прогностическое значение тип лейкоза М3,М4,Л3. Цитогенетические исследования показали, что нормальный кариотип коррелирует с более
- 87. Скачать презентацию