ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЛЕЙКОПЕНІЯ. ЛЕЙКОЗ

Види лейкоцитів

Види лейкоцитозу
-відносний - абсолютний
Нейтрофільоз
Лімфоцитоз
Еозинофілія
Моноцитоз
Базофілія
Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів у крові понад 9 Г/л

Стратегії боротьби із
позаклітинними або внутрішньоклітинними інфекційними агентами
НЕЙТРОФІЛЬОЗ ЧИ ЛІМФОЦИТОЗ?

Спеціалізація Т-хелперів

Роль Т-хелперів 17 в нормі та патології

Механізми імуносупресії регуляторними
Т-хелперами (T-reg)

Еозинофільні гранулоцити – енігма сучасної цитології
Великі гранули еозинофілів містять:
галектин-10,
великий основний білок (MBP),
пероксидазу (EPO),
катіонний білок еозинофілів (ECP),
еозинофільний нейротоксин (EDN)
Ліпідні тільця еозинофілів містять:
5-ліпоксигеназу,
- циклооксигеназу,
лейкотриєн C4 (LTC4) синтазу,
арахідонову кислоту
Маленькі гранули еозинофілів містять:
арилсульфатазу Б
кислу фосфатазу

Формула Шиллінга (Viktor Schilling)
та її зсуви
Види зсуву лейкоцитарної формули вліво: регенеративний,
гіперрегенеративний,
дегенеративний,
регенеративно-дегенеративний

Види лейкопенії
-відносна - абсолютна
Нейтропенія
Лімфопенія
Еозинопенія
Моноцитопенія
Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів у крові нижче 4 Г/л

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ НIV-ІНФЕКЦІЇ
HTLV-IV (HIV)
HTLV-IV зв`язується також з C-C chemokine receptor type 5 (ССR5) та C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR-4), проникаючи в багато інших клітин

МЕХАНІЗМИ ЛІМФОЦИТОПЕНІЇ ПРИ HIV-ІНФЕКЦІЇ

ПУХЛИНА – типовий патологічний процес, що характеризується безмежним та безконтрольним поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу

ЛЕЙКОЗ характеризується безмежним та безконтрольним поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу

ГЕМОБЛАСТОЗИ – пухлини з кровотворних клітин
Первинне ураження кісткового мозку
ЛЕЙКОЗ (ЛЕЙКЕМІЯ)
ЛІМФОМА, ЛІМФОГРАНУЛОМАТОЗ, ЛІМФОСАРКОМА та інші гемобластози
Вторинне ураження кісткового мозку

ЛЕЙКОЗ
ГОСТРИЙ
Порушення регуляції поділу і диференціації клітин
ХРОНІЧНИЙ
Порушення лише регуляції поділу
Гострий мієлобластний лейкоз
Хронічний мієлолейкоз

ЛЕЙКОЗ
ГОСТРИЙ
Порушення регуляції поділу і диференціації клітин
ХРОНІЧНИЙ
Порушення лише регуляції поділу
Гострий лімфобластний лейкоз
Хронічний лімфолейкоз

ОНКОГЕННІ (ЛЕЙКОЗОГЕННІ) ФАКТОРИ
- ФІЗИЧНІ: іонізуюче опромінення
ЕНДОГЕННІ
ЕКЗОГЕННІ
БІОЛОГІЧНІ: ДНК та РНК-вмісні віруси
(human T-cell leukemia virus-1 (HTLV-1), Epstein-Barr virus (EBV), Kaposi sarcoma herpesvirus/human herpesvirus-8 (KSHV/HHV-8)
- ХІМІЧНІ: поліциклічні та гетероциклічні вуглеводні, алкілюючі, ацетилюючі сполуки, ароматичні аміни, аміди та ін.
- хронічна імунологічна стимуляція (хронічне запалення)
генетична схильність
хромосомні хвороби (нестабільність геному) та ін.

ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ
Транслокація в ділянку активної транскрипції
Наприклад, перенос гену myc з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів → збільшення myc → активація поділу (лімфома Беркіта)
Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому → надлишкова продукція ABL (тир-ПК) → активація поділу (хронічний мієлолейкоз)

МЕХАНІЗМИ ОНКОГЕНЕЗУ
ЕПІГЕНЕТИЧНІ
не передбачають стійких змін в генетичному апараті клітин, а вказують на порушення регуляції поділу клітин
МУТАЦІЙНІ
передбачають стійкі зміни в генетичному апараті клітин (мутації)

РЕАРАНЖИРУВАННЯ ГЕНІВ, ЩО КОДУЮТЬ ІМУНОГЛОБУЛІНИ, ПІД ЧАС АНТИГЕННОЇ СТИМУЛЯЦІЇ В-ЛІМФОЦИТІВ
СОМАТИЧНА РЕКОМБІНАЦІЯ –
НЕ МУТАЦІЯ!

Кількість можливих комбінацій Т-клітинного рецептору –
3 х 1022
Якщо припустити, що 99% рецепторів будуть реагувати із власними антигенами, то лишиться
3 х 1020 комбінацій!
РЕАРАНЖИРУВАННЯ ГЕНІВ, ЩО КОДУЮТЬ Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР, ПІД ЧАС АНТИГЕННОЇ СТИМУЛЯЦІЇ Т-ЛІМФОЦИТІВ

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ
(Recombination activating gene)

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ
(Recombination activating gene)

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ

АНТИГЕННА СТИМУЛЯЦІЯ В-ЛІМФОЦИТІВ ПІДВИЩУЄ ЕКСПРЕСІЮ ІНДУЦИБЕЛЬНОЇ ЦИТИДИН-ДЕЗАМІНАЗИ ...
ТА ІНДУКУЄ ТРАНСЛОКАЦІЮ ПРОТООНКОГЕНА C-MYC з 8-ї хромосоми на 14-ту !!!

Лаврик Семен Семенович
Закінчив початкову школу в рідному селі Велика Слобідка, семирічну школу в Баговиці, Кам'янець-Подільське медичне училище),
1940 року Вінницький медичний інститут.
1946—1950 — директор Львівського науково-дослідного інституту переливання крові.
1954—1960 — перший заступник міністра охорони здоров'я УРСР.
1960—1970 — директор Київського науково-дослідного інституту гематології та переливання крові.
1970—1984 — ректор Київського медичного інституту.
Вперше в світі у 1964 році розробив метод кріоконсервації кісткового мозку та застосував цю методику при лікуванні злоякісних новоутворень