Обструктивные и рестриктивные заболевания бронхов и легких. Опухоли легких

Все болезни нижних дыхательных путей и легочной паренхимы можно разделить по функциональным и анатомическим признакам. Деление по функциональным изменениям легких базируется на результатах легочных функциональных тестов, которые коррелируют с радиологическими и гистологическими данными.

Выделяют две большие категории диффузных заболеваний легких:
1. Обструктивные (или болезни воз- духоносных путей), характеризующиеся увеличением сопротивления воздушному потоку вследствие частичной или полной обструкции на любом уровне – от трахеи и больших бронхов до терминальных и респираторных бронхиол.

2. Рестриктивные болезни легких, характеризующиеся уменьшением способности легочной паренхимы к расширению и уменьшением общего объема легких.

Диффузные обструктивные болезни
Эмфизема легких.
Хронический бронхит.
Бронхоэктазы.
Бронхиальная астма
Экспираторная обструкция может быть как результатом анатомического сужения
воздухоносных путей (астма), так и следствием снижения эластичности легочной ткани.

Рестриктивные болезни легких
Острые и хронические интерстициальные и инфильтративные болезни легких.
Изменения грудной клетки при нормальных легких – нейромускулярные болезни – полиомиелит, деформации грудной клетки, тяжелое ожирение, плевральные болезни и кифосколиоз.

Обструктивные легочные болезни
Эмфизема и хронический бронхит часто клинически сочетаются, и обозначаются как хроническая обструктивная легочная болезнь (COPD).
Наиболее частые причины – курение (90% больных), поллютанты, другие факторы внешней среды.
В настоящее время СOPD в США занимает 4-ое место как причина заболеваемости и смертности.

Поражены респираторные бронхиолы и центральные
(проксимальные) части ацинусов, в то время как дистальные
не изменены. Наиболее поражены верхние сегменты и
апикальные отделы легких. Наиболее часто встречается
у курильщиков и часто связана с хроническим бронхитом.

Все ацинусы увеличены, начиная с уровня респираторных
Бронхиол до терминальных альвеол. Встречается в нижних долях
и передних краях легких.

Центролобулярная эмфизема и панлобулярная эмфизема.

Дистальная ацинарная или парасептальная эмфизема.

Ацинусы поражены неравномерно, часто расширенные
Альвеолы располагаются в зоне рубцов (н., посттуберкулезных).

Эмфизема легких
Буллезная эмфизема
Повышенная воздушность легочной ткани, сдавленная и низко расположенная диафрагма.
Легочное сердце.

Патогенез эмфиземы
В основе деструкции эластических мембран альвеолярной стенки лежит протеазо-антипротеазный механизм, вследствие оксидант-антиоксидантного дисбаланса.
Может быть врожденный дефект альфа-1антитрипсина (антипротеазы) и приобретенный вследствие усиленной активности лейкоцитов и макрофагов при хроническом бронхите, вызванном действием сигаретного дыма и инфекциями.
Сигаретный дым инактивизирует антипротеазы, так как содержит свободные кислородные радикалы.
Протеазы разрушают эластический каркас межальвеолярных перегородок.

Хронический бронхит
Заболевание, которое характеризуется постоянным кашлем с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 последовательных лет при отсутствии каких-либо других причин.
Выделяют три стадии по степени тяжести заболевания.
Постепенно происходит хроническая обструкция воздушных путей, развивается эмфизема легких, гипертония малого круга кровообращеия и легочное сердце.

Причины
Курение
Действие факторов внешней среды –
Пыль, поллютанты, аэрозоли, выхлопные газы и пр.
Вирусные и бактериальные агенты.

Хронический бронхит
Гиперплазия слизситых жедез

Хронический бронхит
Нормальный эпителий
Бронха
Бокаловидноклеточная
метаплазия СО бронха.

Бокаловидные клетки в стадии накопления секрета
(слева) и выброса его (справа).
Хронический бронхит.

Осложнения ХОБЛ
Дыхательная недостаточность.
Гипертония малого круга. Кровообращения.
Гипертрофия правого желудочка сердца.
(легочное сердце).
Хроническая правожелудочковая недостаточность сердца.

Бронхиальная астма
Заболевание, которое характеризуется периодическими возникающими острыми приступами экспираторной одышки вследствие спазма мелких бронхов, которые подвергаются обратному развитию самостоятельно или в результате лечения.
При непрекращающихся приступах вазоконстрикции, которые иногда могут быть причиной смерти, говорят о «Status asthmaticus».

Причины
Генетическая предрасположенность к развитию реакции гиперчувствительности 1 типа («атопия») (ген ADAM-33).
Острые и хронические воспалительные заболевания легких.
Бронхиальная гиперчувствительность.

Легкое при бронхиальной астме. Слизистые пробки в просвете
Бронхов.

Морфологическая характеристика
Спазм мелкого
Бронха (слева –N)
Гиперплазия мышечных
Клеток в стенке бронха.
эозинофильноклеточная
инфильтрация.

Отличие изменений бронхов при БА и ХОБЛ
(по материалам биопсий)
Гилиноз базальноймембраны при БА.
Бокаловидные
Клетки в СО
При ХОБЛ
Тучные клетки
в мышечном
Слое при БА
ХОБЛ. Отсутствие тучных клеток.

Бронхоэктазы – расширение бронхов (субсегментарных) –классификация
1. По времени возникновения – врожденные (при муковисцидозе, синдроме Картагенера),
приобретенные.
2. 1. По механизму возникновения –
Деструктивные (вирусно – бактериальные инфекции – грипп, корь + стафилококк и пр.)
Обструктивные
Ателектатические
Склеротические

3. По форме –
Цилиндрические
Мешетчатые
Смешанные
4. По характеру воспаления стенки –
Серозное (катарральное)
Гнойное

Диффузные бронхоэктазы

Деструктивные бронхоэктазы при вирусно-бактериальной
пневмонии

Склеротические бронхоэктазы –после перенесенной пневмонии.

Бронхоэктазы
Гистотопограмма
Хроническое воспаление в стенке
Бронха.

Причины и связанные состояния
Профессиональные и внешние пылевые факторы
Минеральные и неорганические пыли – уголь, кремний, асбест и др.
Биологические органические пыли – термофильные актиномицеты, белковый корм птиц, (болезнь любителей птиц, легкое голубятников) и пр. Эти пыли связаны также с экзогенным аллергическим альвеолитом.

Ингалянты – кислород, сернокислый диоксид, азотнокислый диоксид, пары ртути.
Инфекции – постпневмонические – бактериальные, вирусные, протозойные.
«Шоковое легкое» - респираторный синдром взрослых
Лекарства и токсины
Цитотоксические агенты – бусульфан,циклофосфамид, азатиоприн
Нетоксические лекарства – нитрофурантоины, пеницилламины, препараты золота
Ионизирующая радиация

Саркоидоз.
В ассоциации с системными заболеваниями соединительной
ткани или васкулитами – ревматоидным артритом,
системной красной волчанкой, системным склерозом и т. д.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Интерстициальная десквамативная пневмония

альвеолит
Фиброзирующий
Сотовое легкое

Сотовое легкое

ПАТОГЕНЕЗ ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА
1. Повреждение альвеолоцитов и альвеолярных перегородок (неиммунное или иммунное)
2. Активация макрофагов и полиморфоноядерных лейкоцитов
3. Продукция активных форм кислорода, интерлейкинов, фракций комплемента, фактора некроза опухолей, факторов роста

4. Интерстициальное экссудативно-продуктивное воспаление
5. Фиброзирующий альвеолит
6. Диффузный интерстициальный фиброз
(сотовое легкое)

Центральный рак легкого.

Периферический рак легкого.

Предраковые процессы
Хронический бронхит
Дисплазии эпителия – интраэпителиальные неоплазии высокой степени -
Плоскоклеточные
Бронхиоло - альвеолярные
Эндокринные
железистые

Сигаретный дым, выхлопные газы транспортных средств, радиация и вирусные инфекции – основные факторы, ведущие к канцерогенезу.