Патофизиология органно-тканевого кровообращения

Расстройства кровообращения делят на 3 группы:
нарушения кровенаполнения
нарушение проницаемости стенки сосудов
нарушения течения и состояния крови

Нарушения кровенаполнения
артериальное полнокровие
венозное полнокровие
малокровие

Нарушение проницаемости стенки сосудов
кровотечение
кровоизлияние
плазморрагии

Нарушения течения и состояния крови
стаз
тромбоз
эмболия

Артериальное полнокровие
Гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани.
Артериальная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Артериальное полнокровие
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.
Вид больного с
эритроцитозом

Местное артериальное полнокровие.
Возникает при:
нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия)
в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия)
после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии)
в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия)
при воспалении (воспалительная гиперемия)
при наличии артериовенозного шунта.

Признаки артериальной гиперемии
Расширение артериальных сосудов.
Увеличение количества функционирующих артериальных сосудов в данной области.
Ускорение кровотока в сосудах гиперемированного участка.
Уменьшение артериально – венозной разницы по кислороду.
Покраснение гиперемированного участка.

Признаки артериальной гиперемии
Появление пульсации на артериях, на которых в норме пульсация отсутствует.
Повышение местного артериального давления.
Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения в гиперемированном участке.
Увеличение гиперемированного участка в объеме.
Повышение температуры гиперемированного участка.

Нормальная и гиперемиро-ванная нижняя губа (отёк Квинке)

Причины артериальной гиперемии
1. Механические (трение).

Причины артериальной гиперемии
2. Физические (тепло, уменьшение барометрического давления).

Причины артериальной гиперемии
3. Химические (кислоты и щёлочи).

Причины артериальной гиперемии
4. Биологические (микробы, их токсины).

Причины артериальной гиперемии
5. Эмоциональные.

Типы артериальной гиперемии
1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);
2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Венозная гиперемия
-типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Венозная гиперемия
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.

Венозное полнокровие может быть:
общим и местным
острым и хроническим.

Патогенетические варианты венозной гиперемии:
1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.
2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.
3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследствие сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Общее острое венозное полнокровие
Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазморрагии и отеки, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния.

Общее хроническое венозное полнокровие.
Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Общее хроническое венозное полнокровие.
«Барабанные пальцы» и часовые «стёкла»
Цианоз конечностей

Местное венозное полнокровие.
Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

Признаки венозной гиперемии
Замедление кровотока
Увеличение артериально – венозной разницы по кислороду.
Цианоз видимых тканей
Расширение вен
Маятникообразное движение крови в венах

Признаки венозной гиперемии
Приобретение венами извилистой формы
Повышение проницаемости венозных стенок
Нарушение лимфообращения
Увеличение гиперемированного участка в объёме.

Ишемия
- типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Признаки ишемии
Уменьшение калибра артериальных сосудов.
Уменьшение количества видимых артерий.
Побледнение ишемизированной ткани.
Понижение температуры ишеминизированного участка.
Возникновение боли.
Уменьшение в обьёме.

Ишемия голени

Патогенетические варианты ишемии:
1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.
2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.
3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.
4. Ишемия в результате перераспределения крови.

Острая ишемия – полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани.
Хроническая ишемия – длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия
Степень развития коллатералей.
Состояние коллатеральных артерий.
Эффективность функционирования ССС.
Скорость возникновения преграды.
Восприимчивость ткани к ишемии.
Метаболический уровень ткани.

КРОВОТЕЧЕНИЕ
Кровотечение (haemorrhagia) – выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть:
разрыв,
разъедание,
повышение проницаемости стенки сосуда.

Кровоизлияния по макроскопической картине различают:
точечные – петехии и экхимозы;
кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;
гематома – скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости;
геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

Кровоизлияние в склеру глаза

Исход
Полное рассасывание крови.
Организация – замещение излившейся крови соединительной тканью.
Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы.
Петрификация – выпадение солей Са2+ в кровь.
Присоединение инфекции и нагноение.

Тромбоз
- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы , называемого тромбом.

Внутрисосудистый тромб возникает при:
нарушении деятельности систем свертывания крови;
повреждении сосудистой стенки;
нарушении реологических параметров крови.

Предрасполагающими к тромбозу
факторами могут быть:
возраст,
пол,
климат,
гиподинамия,
травма,
оперативное вмешательство.

Механизмы тромбообразования:
Свертывание крови – коагуляция
Склеивание тромбоцитов – агрегация
Склеивание эритроцитов – агглютинация
Осаждение белков плазмы – преципитация

В зависимости от строения и внешнего вида различают:
белый тромб;
красный тромб;
смешанный тромб;
гиалиновый тромб.

Смешанный тромб (ТЭЛА)

По отношению к просвету сосуда различают:
пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт);
флотирующий тромб (тромб свободно «плавает» в просвете сосуда.

Флотирующий тромб

Исход тромбоза
гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),
организация тромба,
гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).
Осложнение тромбоза
превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

СТАДИИ ДВС - СИНДРОМА
Коагуляционная – резкая активация процессов свёртывания крови.
Коагулопатия потребления – из-за исчерпания запасов фибриногена и факторов свёртывания крови начинается массивное кровотечение.
Фибринолиз.

Значение
– развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.
Прогноз
определяется своевременностью диагностики и начала лечения, которое включает в себя введение гепарина для ингибирования формирования тромбов и введение тромбоцитов и плазмы для восстановления израсходованных факторов свертывания крови.

Эмболия
- патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью.

Эмболия может быть:
антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол),
парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие.
Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Виды эмболий:
Венозная тромбоэмболия - источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.
Артериальная тромбоэмболия - источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.
Воздушная эмболия - возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен.
С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений.

Виды эмболий:
Жировая эмболия - возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.
Тканевая эмболия - наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли.
Эмболия инородными телами - при огнестрельных ранениях осколки, пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.

Тромбоэмболия легочной артерии
Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, а также тромбы правых отделов сердца.
Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью.

Тромбоэмболия легочной артерии
В генезе смерти при ТЭЛА имеют значение как закрытие просвета сосуда с развитием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс: спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерии сердца.
При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

Тромб в сосуде лёгкого

Стаз
- прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза.
1. Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).
2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

Причины
— дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии.
Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Большое значение имеет сладж-феномен, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.

Исход.
Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.