Калий. Общая информация

Общая информация
Гемфри Дэви 19 ноября 1807 года выделение калия электролизом KOH «потасий»
В 1809 году Л. В. Гильберт предложил название «калий»
5-й по распространённости металл, 7-й по содержанию в коре элемент
Щелочной металл. Содержат один электрон на внешнем энергетическом уровне, характерны восстановительные свойства. низкие значения потенциалов ионизации. Как следствие, в большинстве соединений щелочные металлы присутствуют в виде однозарядных катионов.

В сыворотке крови содержится 3,5-4,5 ммоль/л.
Суточная потребность 1-1,5 ммоль/кг/сут. Для детей 1-2 ммоль/кг/сут (не более 3-4 ммоль/кг/сут).
Основная часть содержится внутриклеточно.
Имеет незначительные суточные колебания (≤0,7 ммоль/л)
90% выводится почками (главным образом клетками собирательных трубочек) 300–400 ммоль/сут, ЖКТ, потовыми железами.
Регуляция: АКТГ, альдостерон, инсулин.

Факторы влияющие на уровень К
Ацидоз способствует выходу калия из клеток. При остром дыхательном ацидозе значительно меньше, чем при повышении концентрации неорганических кислот в сыворотке крови.
Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью вследствие изменения осмолярности. Выброс калия из поврежденных клеток.
Артериальная гипер\гипотензия. Изменение утилизации.
Диуретики. Гипокалиемия, индуцированная приемом мочегонных препаратов, обычно проявляется в течение первых двух недель лечения диуретиками.

Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон и кветиапин. Опосредовано уменьшают К в крови.
Симпатомиметические препараты, такие как бета-адренергические агонисты. Опосредовано влияют на К в крови.
Кортикостероиды приводят к увеличению почечной экскреции калия.
Чрезмерное использование слабительных средств способствует повышению потери калия через желудочно-кишечный тракт.

По данным O. Paltiel с соавт., 2,6% больных, находившихся в клинике, имели уровень калия в плазме крови менее 3 ммоль/л. 28,1% имели гипокалиемию при поступлении. У остальных 71,9% больных гипокалиемия развилась в период пребывания на стационарном лечении.
В другом исследовании M.J. Crop с соавт. установили, что 12% всех поступающих к ним в стационар больных имели уровень калия ниже 3,5 ммоль/л. при поступлении гипокалиемия регистрировалась у 29% больных, а у остальных 71% развилась во время пребывания в стационаре
И только ~2% указаны в истории болезни.

Гипокалиемия клиника
Адинамия, астения, мышечная гипотония.
Метеоризм, рвота, снижение перистальтики.
Падение АД и увеличение венозного давления.
Структурные и функциональные изменения почек
ЭКГ:
Высокий заостренный Р,
уширение, уплощение или (-)Т
высокая U-волна,
желудочковые экстрасистолы,
желудочковая тахикардия.

Гипокалиемия обычно бывает следствием истощения запасов калия в организме больного вследствие аномальной ренальной (пиелонефрит, тубулярный некроз, приём тиазидных диуретиков, высоких доз глюкокортикоидов, антибиотиков, первичный гиперальдостеронизм вследствие аденомы, карциномы надпочечников, билатеральной гиперплазии надпочечников, синдром Лиддла, Бартера, Гительмана, дефицит 11 β-гидроксистерондегидрогеназы, 11 β-гидроксилазы, 17α-гидроксилазы, синдром Кушинга)

экстраренальной (интенсивная рвота, диарея вследствие избыточного приёма слабительных средств, сальмонеллёза, иерсиниоза, инфицирования вирусом иммунодефицита человека, опухолей кишечника, химиотерапии, лучевой терапии у больных онкологического профиля, целиакии, кишечного анастомоза, недостаток калия в пищевых продуктах) потери калия.
Трансмембранного перераспределения калия (семейный периодический гипокалиемический паралич, приём агонистов β2адренергических рецепторов, бронходилататоров, теофиллина)

Синдром Лиддла – это редкое аутосомно-доминантное расстройство почечно-клеточного транспорта, клинчиески напоминающее первичный гиперальдостеронизм, с артериальной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом, но без повышенных уровней ренина плазмы или альдостерона. Синдром является результатом наследственной повышенной активности эпителиальных натриевых каналов (ENaC), расположенных на люминальной мембране, что ускоряет резорбцию Na и секрецию K в почечный каналец (гипоактивность ENaC приводит к выведению Na и задержке K)

При синдроме Бартера и синдроме Гительмана почки не способны нормально реабсорбировать из почечных канальцев соль (натрия хлорид). Таким образом, почками в мочу выводится избыточное количество электролитов натрия и хлоридов. Потеря натрия и хлоридов приводит к избыточной выработке мочи и, таким образом, к слабому обезвоживанию.

Анурия и олигурия (диурез менее 0,7 мл/кг/час, менее 500 мл/сут)?противопоказание для коррекции
Гипокалиемия + декомпенсированный ацидоз. (устроняем ацидоз? продолжаем коррекцию).
Скорость 20 ммоль в час (0,33/мин). 2-3 ммоль/кг в сутки. 1/3-1/4 паталогической потребности если выше 2-3ммоль/кг.
Растворы для в\в ведения не должны содержать больше 41 ммоль/л или 3г хлорида натрия на 1л (0,3%), максимально допустимая концентрация 1-2% раствор.
Введение концентрированного раствора в центральную вену ? противопоказание для коррекции. Риск кардиотоксичности.
Наиболее эффективны поляризующие смеси. Калий+глюкоза+инсулин (1 ед на 4 г глюкозы). Препараты фосфора улучшают усвоение К.
Особенности коррекции

Гиперкалиемия клиника
Рвота, тошнота.
Сонливость, спутанность сознания, мышечные боли
Падение АД, брадикардия
ЭКГ:
нарушение проводимости (блокады),
остановка сердца в фазу диастолы
К+ свыше 10,5 ммоль/л – смертельно!
метаболический ацидоз

Причины
Избыточное поступление К+ из клеток в интерстиций и кровь (при повреждении клеток различными механическими, термическими и биологическими патогенными факторами, при гемолизе эритроцитов, гипоксии, внутриклеточном ацидозе, ишемии, протеолизе, некробиозе, некрозе клеточно-тканевых структур, злокачественная гипертермия).
Избыточное поступление К+ с пищей на фоне затруднения его выведения с мочой; - избыточное парентеральное (главным образом внутривенное) введение растворов калия (КСl и др.), частично гемолизированной крови;
Недостаточное выведение К+ из организма (при повреждении почек, почечной недостаточности, гипоальдостеронизме или снижении чувствительности рецепторов дистальных канальцев почек к альдостерону).

Обусловлены повышением осмоляльности и гидратации внеклеточного, в том числе внутрисосудистого, сектора и снижением осмоляльности и гидратации внутриклеточного сектора, приводящими к нарушениям как формирования МП и ПД, так и распространения возбуждения по возбудимым тканям, особенно по нервной и мышечной (а также скелетной, сердечной, гладкомышечной) тканям.

Терапия
Отмена К содержащих препаратов.
Устраняем причины усугубляющие гиперкалиемию
Использование петлевых диуретиков
Трансцеллюлярное шунтирование (бикарбонат Na+ 1-1 ммоль/кг; 10% глюкоза с инсулином (1ед/4-5 г глюкозы; гипервентиляция)
Полистеролсульфонат Na per os. (15—30 г в 30—70 мл 70% сорбитола, внутрь, каждые 4—6 ч). Действует как катионообменник и выводит К через ЖКТ, каждый грамм введенной смолы удаляет около 1 мэкв К.
Если на ЭКГ отсутствует зубец Р или расширен комплекс QRS, показано в/в введение не только инсулина с глюкозой, но и Са. От 10 до 20 мл 10% глюконата Са (или 5—10 мл 22% глюконата Са) вводят в течение 5—10 мин.
Гемодиализ

Натрия хлорид 0,9% раствор содержит
— Натрия – 0,15 ммоль/мл;
— Хлора — 0,15 ммоль/мл
Натрия хлорид 10% раствор содержит
— Натрия – 1,71 ммоль/мл;
— Хлора — 1,71 ммоль/мл
Калия хлорид 4% раствор содержит
— Калия – 0,5 ммоль/мл;
— Хлора – 0,5 ммоль/мл
Калия хлорид 7,5% раствор содержит
— Калия – 1,0 ммоль/мл;
— Хлора – 1,0 ммоль/мл
Кальция хлорид 10% раствор содержит
— Кальция — 0,9 ммоль/мл;
— Хлора – 0,9 ммоль/мл
Кальция глюконат 10% раствор содержит
— Кальция — 0,45 ммоль/мл;
— Хлора – 0,45 ммоль/мл
Магния сульфат 25% раствор содержит
— Магния – 1,0 ммоль/мл

Дефицит иона (моль) = (Ион норма – Ион больного) х М х С
М – масса С - объем внеклеточной жижкости: у новорожденных — 0,5; до года — 0,3; после года — 0,25; у взрослых — 0,2.