Актуальные вопросы диагностики и лечения шоков

Шок- симптомокомплекс нарушений жизненноважных функций организма, вследствие несоответствия между тканевым кровотоком и метаболической потребностью тканей

Главный анестезиолог Украины – Глумчер
Шок - это критическое состояние, сопровождающееся гипоперфузией и гипоксией тканей, который приводит к развитию ацидоза, дефициту энергетических субстратов (прежде всего АТФ) и нарушению жизненно важных функций организма.

Причины развития шока по пусковому механизму 4 вида шока:
1. Первично-гиповолемический шок, который разделяют на геморрагический и дигидротационный (абсолютная гиповолемия).
2. Кардиогенный шок - развивается в результате нарушения насосной функции сердца.
3. Дистрибутивный(перераспределительный) в основе лежит вазодилятация (относительная гиповолемия). Сюда входит:
1) Неврогенный
2) Анафилактический шок.
3) Септический шок.

Анатомия кровообращения:
- Сердце, как насос;
- Сосудистая система;
- ОЦК - заключенный в замкнутую систему кровообращения, сердца, суставов.

Левая половина сердца:
Аорта
Крупные артериии -сосуды высокого давления, где расположены баро- волюморецепторы
Артериолы (прекапилляры) - сосуды сопротивления. В норме и при патологии, путем возбуждения расположенных в них а-рецепторов, поддерживается определенный тонус. В сосудах мозга и сердце эти рецепторы отсутствуют там в-рецепторы.
Капилляры - сосуды обмена. Содержат пре- и посткапиллярные сфинктеры.
Венулы - посткапилляры. Через а-рецепторы регулир. венозное сопротивление, благодаря чему поддерживается определенный объем циркулирующей крови (ОЦК).
Крупные вены - сосуды емкости содержит до 80% ОЦК, из ни кровь попадает в правое сердце.

Клиническая физиология - кровь транспортирует в клетки пластические, энергетические вещества, метаболиты, 02 в виде оксигемоглобина. Обратно несет СО2 и азотистые продукты обмена.
Система кровообращения оценивается по скорости движения оксигемоглобина минутный объем сердца - 4-6 л/мин.
Сократительная способность миокарда оценивается по систолическому АД, состояния сосудов по диастолическому.
Характеристика обменных процессов в капиллярах оценивают по окраске кожи и слизистых оболочек, температура кожи, влажности. Такие же процессы происходят во внутренних органах.
Сердечная недостаточность развивается в результате нарушения насосной функции сердца и снижения сердечного выброса.
Сосудистая недостаточность возникает в результате нарушения вазомоторной регуляции тонуса сосудов под влиянием экзотоксинов, микробных токсинов, травмы позвоночника, биологически активных веществ (серотонина, гистамина, кининов, наркотиков, антидепрессантов).

Патогенез I стадия
Гиповолемический шок. В результате гиповолемии, понижается давление в сосудах высокого давления, снижается сердечный выброс, на что реагируют баро-валюморецепторы откуда сигнал идет в ЦНС на гипофиз. В кровяное русло выбрасываеться кортикотропный гормон, активируется симпатоадреналовая система, в кровь через надпочечники поступает адреналин, который через а-рецепторы вызывает вазоконстрикцию (спазм периферических сосудов). Происходит централизация кровообращения. В капиллярном русле онкотическое, гидростатическое гидродинамическое давления в среднем ниже чем в интерстициальном пространстве, поэтому жидкость из интерстиция перемещается в кровь. В результате происходит стабилизация гемодинамики. Эта фраза называется компенсаторной, а стадия шока компенсированной. Органы находятся в шоке.

Гиповолемический шок
I стадия: Компенсированный шок
Клинически эта стадия проявляется дефицитом ОЦК 25% . Умеренная тахикардия, АД не изменено или снижается незначительно. ЦВД снижается. Подкожные вены спавшие. Конечности холодные, симптом белого пятна, диурез снижен на половину. При дистрибутивном шоке - эта стадия отсутствет.

II стадия: Декомпенсированный обратимый шок
Кровотечение или перераспределение жидкой части продолжается. Снижается сердечный выброс. В результате гипоксии нарастает метаболический ацидоз, который способствуег раскрытию прекапиллярных сфинктеров. Кровь перемещается в капилляры. Онкотическое, гидростатическое и гидродинамическое в сумме в капиллярном русле выше чем в интерстиции и жидкая часть крови переходит в интерсгиции. Усугубляется гиповолемия. Замедляется скорость движения крови, повышается ее вязкость. Форменные элементы крови склеиваются в монетные столбики, развивается сладж синдром

Гипоксия способствует активизации кининовой системы, в крови повышается концентрация белков стресса, в том числе фибриногена, который начинает наслаиваться на ”монетные столбики”. В капиллярах начинают формироваться микротромбы, развивается диссиминированое внутрисосудистое свертывание (ДВС - синдром). В этой стадии органы находятся в шоковом состоянии.
Клинически проявляется дефицитом ОЦК от 25-45% (1300-1800мл.). Тахикардия (120-14уд.в.мин.). АД систолич. ниже 100. Одышка. Усиливается охлаждение кожи, акроцианоз. Холодный пот. Диурез 0.3/мин. (Норма 1-1.2/мин)

III стадия шока: Декомпенсации ванный необратимый шок
Потеря крови и ее жидкой части продолжается. Усиливается ДВС-синдром. В ответ на это активируется фибринолитическая система.ю микротромбы растворяются. Снова активируется система свертывания крови и вновь тромбы в капиллярах и так продолжается до того момента когда истощается как свертывающая так и антисвертывающая системы. Капилляры забиваются микротромбами, гипоксия нарастает. Кровообращение в капиллярах прекращается. Наступает смерть в результате нарушения угилизации О2.
Клинически проявляется дефицитом ОЦК-50% (2000-2500). Длительность декомпенсации до 12 часов. ЧСС свыше 140, АД систолическое ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Акроцианоз, анурия.

Классификация по Брюсову при травматическом шоке:
I ст. Ps 90-100; АД сист. >100; ЦВД- N; диурез - N; 10-20% кров.
II ст. Ps до < 120; АД <100, ЦВД- снижено; диурез — олигоурия; 20-30%.
III ст. Рs до 140; АД 70-50; ЦВД- О; диурез - анурия; 31-40%
IV ст. Ps > 140; АД — ниже 50; ЦВД отр. ; диурез — анурия; 41% и более

Принципы лечения первично-гиповолемического шока:
1.Экстренная остановка кровотечения
2. При травматическом, ожоговом, кардиогенном, панкреатическом шоке- обезболивания
3. Востановление ОЦК. На догоспитальном этапе катетеризация 2-3 переферических вен, в стационаре - катетеризация подключичной вены, центрльных вен.
4. Выбор инфузных средств. Первочередно- кристалоиды (0,9% NaCl, 7,5% NaCl, растворы глюкозы. Рингера, дисоль, сорбилакт)
5. Калоиды- синтетические, изготовленные на основегидрооксикрохмала кукурудзы (рефортан, ситабизол, ГЭК растворы); белковые препараты крови (альбумин, плазма) и искуственные белки (телофузин-изготовлен из желатина)

6. Цельная кровь. Показания- потеря крови 30%; гемоглобин ниже 70г/л; гематокрит 0.25-0.20
7. Скорость инфузии соответствует тяжести шока:
І ст. 50-60 мл/мин
ІІ ст. 100 мл/мин
ІІІ ст. 200-300 мл/мин
ІV ст. 500 мл/мин
8. Для улучшения оксигинации- увлажненный О2. По показаниям- интубация трахеи, ИВЛ
9. Коррекция ацидоза ( 4% бикарбонат Na, трисамин)
10. При неэффективности инфузионной терапии, если АД систол. в течении 10-15мин. 70мм.рт.ст.- добутамин, дофамин (200-1200 мкг/мин)
11. После восполнения ОЦК — снять централизацию ( реосорбилакт, спазмолитики, дроперидол)
12. Для стабилизации клеточных мембран и уменьшения их проницаемости- кортикостекроиды
13. Ингибиторы ферментов протеолиза (контрикал 200-800 ЕД/сутки, тразилол 30000 ЕД/сутки на физрастворе)
14. Для профилактики инфекционных осложнений- антибиотики

Кардиогенный шок. Нарушение насосной функции сердца — снижает сердечный выброс.
Причины: рефлекторный, аритмогенный, истинный кардиогенный шок
Клиника : боль, нарушение ритма, гипотония, бледные, синие кожные покровы
Лечение : обезболивание, фибринолитики ( стрептокиназа, альтеплаза), осторожно инфузионная терапия, кортикостероиды, вазопрессоры при АД 70 и меньше дофамин 4-5 мкг\кг\мин; АД 70-90 добутамин 2-3 мкг\кг\мин; ИВЛ по показаниям
Операции : стенты, аорто-коронарное шунтирование

Анафилактический шок. Компенсаторные механизмы не срабатывают — блокируются рецепторы симпато-адреналовой системы выбросом в кровяносное русло серотонина, гистамина
Клиника : высыпания на коже, гипотония, бронхоспазм, нарушение дыхания, сознания.
Лечение : адреналин 0,3мг/мин 10 мкг\кг\мин; норадреналин, добутамин, инфузия, глюкокортикоиды, десинсибил( димедрол, супрастин ), ИИТ

Неврогенный шок. Возникает вследствии нарушения вазомоторной функции симпато-адреналовой системы, в результате чего происходит снижение тонуса периферических артерий и артериол.
Причины: травма спинного мозга, отравление или переозировка антидепрессантами, наркотиками, спинальная анестезия
Клиника: резкое снижение ЦВД,систолического индекса, повышение пульсового АД,снижение АД
Лечение: вазопрессоры, мезатон, норадреналин, дофамин, добутамин, кортикостероиды, ИВЛ, ИИТ.

Септический шок. Развивается на фоне сепсиса и проявляется тканевой и органной гипоперфузией. Под действием микробных эндотоксинов, происходят не контролируемые изменения в системах коагуляции, фибринолиза, воспаления. Активируется кининовая система. Цитокинины как киллеры разрушают клетки своего же организма. Повреждается сосудистое русло выделяется оксид азота, который обладает выраженным сосудисторасширяющим свойством. В результате вазодилатации прекапилляров и сосудистых шунтов, развивается относительная гиповолемия которая приводит к септическому шоку.

Септический шок протекает двухфазно:
I фаза- гипердинамическая. Под действием цитокининов наступает срыв теплового обмена и резкое увеличение энергопродукции. Раскрываются сосудистые шунты, кровь циркулируя по ним минует периферическое кровообращение.
Клинически характеризуется стабильной гемодинамикой, высокой t, тахикардия, сдвиг формулы, высокое СОЭ.
II фаза- гиподинамическая. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран происходит перераспределение крови, которая проявляется вторичным гиповолемическим шоком.
Клинически низкое АД, ЦВД, тахикардия. Отмечается гипертермия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, высокое СОЭ и С-реактивный белок.

Лечение: 1) ликвидация или дренирование очага инфекции хирургическим путем.
2) инфузионная и антибактериальная терапия, которые должны проводится в первые часы постановки диагноза. Основная задача инфузионной терапии восстановление ОЦК и тканевой перфузии, ликвидация эндотоксикоза для инфузионной терапии с одинаковым результатом применяются как кристаллоиды, так и коллоиды. Однако для адекватной коррекции венозного возврата кристаллоидов должно быть в 2 раза больше коллоидов. Для этого нужно учитывать степень гиповолемии, наличие периферических отеков, уровень общего белка сыворотки кровы, альбуминов.
После восполнения ОЦК назначаются препараты улучшающие реологические свойства крови ( реосорбилакт, риополиглюкин, антикоагулянт )

З) ингаляции увлажненного 02, по показаниям ИВЛ.
4) при отрицательном ЦВД и сердечной слабости назначаются кортикостероиды и вазопрессоры
5) иммунокоррекция (пентоглобин, иммуноглобин, антистафилококковая сыворотка)
б) профилактика стрессовых язв (фаматидин, омепрозин).
7) заместительная терапия — гемодиализ ( искусственная почка ).
8) детоксикация — гемодиализ, гемо- лимфосорбция, плазмофорез)
9) парантеральное и энтеральное питание