Слайд 2Проводящая система сердца
Фаза 0 – быстрая деполяризация
Фаза 1- начальная реполяризация
Фаза 2 –
медленная реполяризация (плато)
Фаза 3 – быстрая реполяризация
Фаза 4 – полная реполяризация
Слайд 3Механизмы развития аритмий:
Аритмии, обусловленные патологическим автоматизмом (гипоксия, ишемия, ацидоз, электролитные нарушения)
Аритмии, обусловленные
механизмом повторного входа возбуждения (re-entry) – циркулирующий по кругу импульс становится водителем ритма
Аритмии, обусловленные появлением следовых деполяризаций
Слайд 4Классификация антиаритмических средств
Класс I – блокаторы натриевых каналов
Класс IA – замедляют скорость
деполяризации и частичая блокала калиевых каналов (хинидин, прокаинамид)
Слайд 5Класс IB – уменьшают продолжительность рефрактерного периода, реализуется преимущественно в желудочках (лидокаин,
фенитоин)
Слайд 6Класс IC – влияют на скорость деполяризации (замедляют), угнетают эктопические ВР (пропафенон,
флекаинид)
Слайд 7Класс II – B-адреноблокаторы – блокируют действие катехоламинов на скорость спонтанной деполяризации
ВР, увеличивают рефрактерный период АВ-узла, пролонгируют полную реполяризацию => снижают ЧСС + угнетают эктопические водители ритма
I поколение – неселективные – пропранолол
II поколение – кардиоселективные – метопролол, биспопролол, атенолол
III поколение – с доп. вазодилатирующими свойствами - карведилол
Слайд 9Класс III – блокаторы К-каналов (дронедарон, амиодарон, соталол)
Амиодарон – так же блокирует
Na-каналы и Ca-каналы и B-адренорецепторы (снижается автоматизм СА-узла и замедляется АВ-проводимость)
Побочные эффекты:
1) Брадикардия и снижение АВ-проводимости
2) Аритмогенное действие (чрезмерная пролонгация реполяризации)
3) Фотосенсибилизация и гиперпигментация
4) Нарушение функции ЩЖ
5) Кумуляция
Слайд 10Класс IV – блокаторы медленных Ca-каналов L-типа (пролонгируют полную деполяризацию СА- и
АВ-узлов => снижают автоматизм) – верапамил, дилтиазем
Применяются только при наджелудочковых аритмиях
Побочные эффекты – брадикардия, снижение АВ-проводимости, артериальная гипотензия, запор
Слайд 11
Фибрилляция предсердий
Клиника:
Сердцебиение
Одышка
Боль за грудиной
Головокружение
Потеря сознания
Тошнота
Слайд 13Диагностика ФП
Ведущий метод – ЭКГ:
Отсутствует зубец P при сохранённом, часто нормальном QRS
Отсутствует
ритмичная деятельность сердца
Разные интервалы R-R
Волны зубцов ff (могут не просматриваться вовсе)
А так же дополнительно ХМ, Эхо-КГ, коагулограмма
Слайд 15 Лечение ФП
Медикаментозное заключается в двух тактиках:
Контроль ЧСС
Восстановление синусового ритма
Немедикаментозное – ЭИТ
(бифазные синхронизированные разряды, мощностью 150 Дж) и катетерная аблация, а так же имплантация кардиовертера-дефибриллятора
Слайд 16Контроль ЧСС
Такая тактика более предпочтительна у больных с бессимтомной или
малосимптомной ФП,
с неэффективностью предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения и затяжном течении аритмии (персистирующая и постоянная формы).
При обращении пациента с недавно возникшим пароксизмом и отсутствии у него гемодинамической нестабильности, первоначальное применение препаратов, урежающих ЧСС, будет способствовать улучшению состояния пациента и может позволить избежать необходимости медикаментозной или электрической кардиоверсии
Слайд 17Контроль ЧСС
Препаратами первого ряда обычно являются бета-адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов
– верапамил и дилтиазем (противопоказаны при сниженной фракции выброса левого желудочка), при неэффективности можно использовать комбинацию дигоксин+БАБ
В случае неэффективности других лекарственных препаратов, а также в случае ФП у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка возможно применение амиодарона
Слайд 19Восстановление синусового ритма
Восстановление синусового ритма целесообразно при выраженных клинических проявлениях и плохой
переносимости аритмии, при невозможности адекватного контроля ЧСС и в ситуациях, когда адекватный контроль ЧСС не сопровождается улучшением состояния
Без предшествующей антикоагулянтной подготовки может быть проведено только в случае, если длительность текущего пароксизма не превышает 48 часов
Два способа – ЭИТ и медикаментозная кардиоверсия
Слайд 20ЭИТ
Проводится под кратковременной анестезией, либо без у пациентов в коме
Бифазные синхронизированные
разряды, мощностью 150-200 Дж
ЭИТ является методом выбора в ситуациях, когда аритмия сопровождается гемодинамической нестабильностью
Слайд 21Медикаментозная кардиоверсия
Выбор препарата должен осуществляться с учётом возможных
противопоказаний и побочных эффектов
препарата, сведений об эффективности препаратов в купировании предшествующих пароксизмов, информации о принимаемых пациентом лекарственных препаратах
Используемые для купирования антиаритмические препараты могут
способствовать трансформации ФП в ТП, что может сопровождаться повышением ЧСС и ухудшением состояния пациента (вплоть до
развития гемодинамической нестабильности), в связи с чем процедуру медикаментозной кардиоверсии предпочтительно проводить в условиях блока интенсивной терапии
Слайд 22Без ИБС или СЗС:
Купирование пароксизмов ФП до 48 часов - пропафенон («таблетка
в кармане» 450-600 мг), прокаинамид, амиодарон, можно без предварительных АК, но оправдано введение низкомолекулярного гепарина
Пароксизм более 48 часов – начинаем сначала АК терапию (как правило варфарин), контролируем МНО и используем выжидательную тактику (паркосизмы могут купироваться самостоятельно), если не купируется - пропафенон
С ИБС или СЗС:
Амиодарон. При ВПВ противопоказаны (!) дигоксин и блокаторы МКК
Слайд 23Профилактика рецидивов
Препараты классов IA и IC (хинидин, пропафенон) и III класса (амиодарон,
соталол)
Слайд 24Антикоагулянтная терапия
Плюс оцениваем риск кровотечений!
Слайд 25В настоящее время в арсенале врача имеется 4 ПОАК:
• Варфарин;
и три новых
(в порядке регистрации в РФ):
• Прадакса® (дабигатрана этексилат);
• Ксарелто® (ривароксабан);
• Эликвис® (апиксабан)
Терапевтический диапазон МНО – 2,0-3,0
Противопоказания к назначению ПОАК – имплантированные механические протезы клапанов, тяжелый митральный и аортальный стеноз
Слайд 27Катетерная аблация
Показания: клинически выраженная пароксизмальная, персистирующая или длительно персистирующая ФП при выборе
пациента или терапия второй линии при неудаче антиаритмической терапии
Обязательная подготовка – приём АК за 3-4 недели до операции
Важнейшей, а в значительном числе случаев и достаточной целью катетерной аблации как при пароксизмальной, так и при персистирующей форме ФП, является полная изоляция устьев легочных вен (ЛВ)
Слайд 28Имплантация кардиовертера-дефибиллятора
Лица, пережившие внезапную сердечную смерть, вызванную ФЖ или ЖТ
Пациенты, перенесшие
устойчивую ЖТ, сопровождавшуюся синкопальным состоянием или выраженными нарушениями гемодинамики
Пациенты, перенесшие устойчивую ЖТ, не сопровождавшуюся синкопальным состоянием или остановкой кровообращения, у которых ФВ ЛЖ <35%, но при условии, что проявления хронической сердечной недостаточности не превышают III класс по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)
Пациенты с наличем факторов высокого риска внезапной смерти
Слайд 29Доступ – бедренная вена
Может быть либо РЧА, либо криоаблация
Слайд 30Трепетание предсердий
Клиника:
Ощущение «перебоев» в работе сердца
Одышка
Повышение АД
Головокружение
Потеря сознания
Слабость
Загрудинные боли
Слайд 31Диагностика
ЭКГ! На нём регистируются:
Отсутствие зубцов P, вместо них:
Волны трепетания F (легко различимы
на ЭКГ, снятой в отведениях II, III, aVF и V1), регистируются до 200-400 раз в минуту с соотношением к сокращению желудочков 2:1, 3:1, 4:1
QRS не изменён
Так же в диагностику обязательно входит эхо-КГ, общие анализы при поступлении
Слайд 32Лечение ТП
Медикаментозное лечение чаще всего неэффективно, но при впервые выявленном пароксизме прибегаем
к нему по той же схеме, что и при ФП: без СЗС – пропафенон/амиодарон, так же могут быть использованы БАБ и сердечные гликозиды (при ХСН в анамнезе)
Проводится катетерная аблация с предшествующей АКТ
ЭИТ – 50 Дж (для пациентов с нарушенной гемодинамикой)