Биохимические основы развития кариеса

Кариес – местный патологический процесс, который возникает только после прорезывания зубов под влиянием негативных факторов внешнего характера, а также из-за нарушения антибактериальных и буферных свойств слюны, неполноценного строения зубной эмали.
Кариес – это заболевание, распространенное во всем мире, известное с начала зарождения цивилизации. И если раньше его лечение сводилось к удалению пораженного зуба подручными способами, то современная стоматология предлагает множество способов профилактики и лечения кариеса на любом из этапов, начиная со стадии пятна.

Причины развития кариеса
Кариес начинается с разрушения эмали, нарушения ее минерального состава. Это может происходить под влиянием многих факторов – кислотность ротовой жидкости, неполноценный биохимический состав слюны, жизнедеятельность патогенных бактерий, несбалансированный рацион. Химико-паразитарная или ацидогенная теория кариеса связывает его возникновение с размножением бактерий на углеводистых остатках пищи, которые в качестве метаболитов выделяют молочную, масляную, муравьиную, пропионовую и другие органические кислоты. Это происходит при расщеплении сахарозы – основной питательный субстрат для большинства патогенных микроорганизмов, в меньшей степени опасна глюкоза и фруктоза.

Таким образом, на первый план в вопросе о причине развития кариеса выходит питание – частое употребление сладкой и мучной пищи приводит к размножению бактерий и понижению pH слюны. Фрукты, основным углеводом в составе которых является фруктоза, менее опасны. Использование вместо кристаллического сахара подсластителей ксилита и сорбита уменьшает продукцию кислот бактериями и снижает риск развития кариеса. Игнорирование правил гигиены ротовой полости усугубляет течение процесса.
Деминерализация эмали может быть спровоцирована недостатком минералов в рационе, поэтому для профилактики кариеса нужно обогатить меню кисломолочными продуктами и другой пищей, содержащей кальций, пить фторированную воду.

В процессе образования кариеса большую роль играют микроорганизмы, без них заболевание престало бы существовать. Нарушение слюнообразования, глотания, жевания приводит к увеличению микроорганизмов в ротовой полости. Снижение интенсивности поражения кариесом наблюдалось у детей, которые принимали антибиотики. А роль антибиотиков направлена на антимикробный спектр действия. Но к сожалению нет такого антибиотика, который бы действовал только на патогенные микроорганизмы, а не на всю микрофлору полости рта. Такие микроорганизмы как стрептококки мутанс (их содержание в полости рта превышает 80 %), лактобациллы (микроорганизмы продуцирующие молочную кислоту, при этом сами обладают устойчивостью), актиномицеты, находясь в слюне, приводят к образованию зубной бляшки и развитию кариеса. Со временем эти микроорганизмы становятся резистентными к препаратам и продолжают вредить нашему организму.

Кислотное растворение эмали это следствие изменения ионного состава ротовой жидкости и зубных отложений. Слюна это вязкая жидкость, pH которой 5.8-7.6, является перенасыщенной солями фосфора и кальция, поэтому она обладает высоким реминерализующим свойством. В сутки у человека вырабатывается 0.5- 2 литра слюны. При наличии кариеса, в слюне и зубных отложениях накапливаются органические кислоты, их рН снижается ниже критического уровня (менее 5,8 и 5,0). В следствии этого слюна из минерализующей превращается в деминерализующую жидкость, а сдвиг рН зубного налёта способствуетпоявлению первичного очага деминерализации эмали. Последующее прогрессирование кариеса приводит к дезинтеграции органического матрикса дентина и эмали, преобразование кариеса в его необратимую стадию, при которой невозможна минерализация.Слюна это естественный очиститель ротовой полости от миллионов микроорганизмов. При уменьшении объёма и скорости саливации увеличивается риск развития кариеса, это является важным фактором, поскольку слюна способствует разведению и удалению сахаров пищи, нейтрализации и забуфериванию кислот в зубном налёте, а также поставляет фосфат и кальций для реминерализации.

Так же на кариесрезистентность могут влиять такие патологические процессы как нарушение функции центральной нервной системы, хронический стресс, следствием которого является снижение иммунитета, нарушение функций ЖКТ, печени, нарушение усвоения Ca, P, белков и т.д. Снижение уровня фтора в питьевой воде существенно влияет на развитие кариеса, так как фтор образуя соединение со структурными элементами эмали образует фторапатит. Он придает эмали силу, устойчивость к действию органических кислот и понижает проницаемость зуба. Нерациональное питание одно из важнейших причин заболеваемости- недостаточное содержание в пище белков, Ca, P, витаминов и микроэлементов. Грубая твердая пища (семечки, орехи, леденцы), требующая раскола при жевании, ведет к образованию микротрещин. В следствии микротрещин возникают первичные очаги кариеса, а так же это ведет к сколу определенного участка зуба. Неудовлетворительная гигиена полости рта включающая в себянедостаточное удаление зубных отложений, запах изо ртаи так далее, являются наиболее частыми причинами обращения к стоматологу.

В стадии начального кариеса в дентине и эмали происходит накопление тирозина, дальнейший распад которого приводит к образованию меланина, который придает твердым тканям зубов желто-коричневую окраску. В целом в участках кариозного поражения наблюдается повышенная концентрация белка, свободных углеводов, сульфата кальция, продуктов кислотного гидролиза мукополисахаридов — уксусной, глюкуроновой и серной кислот. Затем происходит растворение дентина, в котором образуется так называемая просвечивающая зона, представляющая собой склерозированный дентин. Кариозный дентин характеризуется наличием зон поражения овальной формы, постепенно переходящих без резких границ раздела в интактный дентин, а также облитерированных органическими субстанциями дентинных канальцев и накоплением органического вещества. Дезинтегрированный дентин содержит в ряде случаев значительное количество микроорганизмов, гиалин, зернистый материал. Бактериальные культуры обнаруживаются в размягченном препульпарном дентине при глубоком кариесе. Кариозный процесс захватывает не только твердые ткани зубов. В его начальных стадиях происходят определенные изменения в слое одонтобластов; они принимают округлую форму, уменьшается число их рядов. Происходит также расширение кровеносных сосудов в субодонтобластическом слое, а в коронковой пульпе обнаруживаются очаговые кровоизлияния и в отдельных местах краевое стояние лейкоцитов.