GEPATITY_ZAKLYuChITEL

Это группа антропонозных заболеваний
с фекально-оральным или парентеральным путями передачи, характеризующиеся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов.
Вирусные гепатиты

Энтеральные
HAV, HEV
Парентеральные
HBV, HDV, HCV

Этиология
энтеральных гепатитов

РНК содержащий.
Относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов.
Длительно сохраняется в воде, на пищевых продуктах,
в сточных водах.
Погибает при кипячении в течении 5 минут.
Рабочие концентрации дезинфицирующих растворов инактивируют вирус через 15мин.
Вирус гепатита А

РНК содержащий.
Близок с группой калициподобных вирусов.
В окружающей среде сохраняется длительно.
Менее устойчив к физико-химическим воздействиям.
Вирус гепатита Е

Этиология
парентеральных гепатитов

СТАТИСТИКА
Согласно данным ВОЗ вирусными гепатитами инфицировано
более одного миллиарда населения планеты, что значительно превышает распространенность ВИЧ-инфекции в мире.

ДНК содержащий.
Относится к семейству гепаднавирусов.
На внешней оболочке находится поверхностный а/г - HBsAg; в ядре - HBcAg; на внутренней оболочке – HBeAg.
Вирус гепатита В

Устойчив во внешней среде, к воздействию различных физических и химических факторов
При комнатной температуре сохраняется в течении 3-х месяцев, в холодильнике 6 месяцев, а в высушенной плазме или в замороженном виде годами.
При стерилизации погибает через 1 час.

СТАТИСТИКА
По данным ВОЗ, более трети населения мира инфицированы вирусом гепатита В (ВГВ), из них 350 млн. человек являются носителями этого вируса.
Каждые 15–20 лет от вирусных гепатитов в мире гибнет больше людей чем во вторую мировую войну.
Из них ежегодно 100 тысяч — от молниеносной формы,
500 тысяч — в течение острой инфекции,
около 700 тысяч — от цирроза печени
300 тысяч — от карциномы печени.

РНК содержащий
Дефектный вирус, для репликации ему необходим вирус-помощник, в качестве которого выступает вирус гепатита В.
Вирус гепатита D

Чаще встречается смешанная инфекция HDV+HBV.
Устойчив в окружающей среде.
Рабочие концентрации дезинфицирующих растворов инактивируют вирус.
Возбудитель гепатита D довольно
устойчив к внешним воздействиям,
хорошо переносит изменение температурного режима и кислотности окружающей среды.

Содержит РНК.
Относится к семейству флавивирусов.
Известно 6 генотипов и более 90субтипов.
В окружающей среде не стоек.
Вирус гепатита С

В мире насчитывается 170–200 мл носителей ГС.
Около 80% из них — больны гепатитом С.
На 1 желтушный случай острого ГС приходится 6 случаев, протекающих без характерных симптомов.
Для ВГС характерно бессимптомное проявление инфекции, вследствие чего, болезнь редко диагностируется.
Для ВГС свойственна необычная высокая частота хронизации.
За тихий и коварный нрав ВГС называют «ласковым убийцей».
По данным НИИ вирусологии у 56% больных острым гепатитом С, протекающим с желтухой и у 80% — без желтухи, развиваются хронические формы. По зарубежным исследованиям у 40% больных хроническим гепатитом С в течение 20 лет развивается цирроз, а в последующем у трети из них — первичный рак печени. У остальных за тот же период наблюдения такие тяжелые осложнения не формируются.

В
Д

Эпидемиология

Источник инфекции- больные гепатитом А
Механизм передачи : фекально-оральный.
Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой
Восприимчивость – 100%, чаще болеют дети и молодые люди
Сезонность осенне-зимняя
Иммунитет стойкий типоспецифичный
Группа риска: различные организованные коллективы
HAV

К группе риска относятся беременные у которых возможно развитие фульминантных форм с летальным исходом.
Источник инфекции- больной ВГЕ.
Механизм передачи - фекально-оральный;
пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.
Восприимчивость- всеобщая, чаще мужчины в возрасте от 15-30 лет.
Сезонность осенне-зимняя.
Иммунитет стойкий типоспецифичный.
HEV

Группа риска: наркоманозависимые; люди часто меняющие полового партнера; медицинские работники; дети рождённые от зараженных матерей.
Источник инфекции - больной острой и хронической формой ВГВ, носитель
Механизм передачи:
Контактный, путь передачи: половой
Артифициальный, пути передачи: гемотрансфузионный, парентеральный
Вертикальный, пути передачи: трансплацентарный, при прохождении родовых путей
Гемоконтактный механизм, путь передачи: бытовой
Восприимчивость – 100%
Сезонность круглый год
Иммунитет стойкий, типоспецифичный
HBV

Восприимчивость - все больные гепатитом В и носители HBsAg.
Источник инфекции - больной ВГД, носители HBsAg, больные ВГВ.
Механизмы передачи аналогичны HBV.
HDV

Иммунитет типоспецифичный, если идёт выздоровление
Источник инфекции – больные с острой и хронической формой HCV
Механизм передачи: Артифициальный, пути передачи: гемотрансфузионный, парентеральный
Вертикальный, пути передачи: трансплацентарный, при прохождении родовых путей
Контактный, путь передачи: половой
Восприимчивость – 100%
Сезонность круглый год
HСV

Патогенез
Внедрение вируса гепатита происходит перорально - HEV, HAV; парентерально - HBV, HDV, HCV.
Репродукция вируса при пероральном заражении в эпителии кишечника, при парентеральном заражении- в звездчатом эндотелии сосудов.
Регионарный лимфаденит. Первые три стадии соответствуют инкубационному периоду.
Гематогенная стадия (первичная вирусемия)
с локализацией вируса в лейкоцитах, клетках костного мозга. Эта стадия соответствует преджелтушному периоду.
I.
II.
III.
IV.

Патогенез
Гепатогенная стадия. Вирус локализуется в клетках печени, селезенки и других органов. Вирус HAV обладает цитотоксическим эффектом, вирусы HBV, HDV ,HCV обладают аутоиммунным эффектом.
Вторичная генерализация инфекции. Она часто объясняет волнообразные изменение титров маркеров вируса В .
Выведение вируса из организма. При HAV – полное, при HBV, HCV - полное или частичное, что связано с хронизацией заболевания.
V.
VI.
VII.

Исход гепатита С

Гепатит D
Гепатит D – это инфекционное заболевание печени, которое развивается только на фоне инфицирования вирусом гепатита В, то есть является коинфекцией или суперинфекцией. Заболевание вызывается вирусом, содержащим РНК. Для размножения его необходимо синтезировать новые цепочки генетического материала. Это возможно только с использованием особого белка, который продуцирует вирус гепатита В.

Клиника

Инкубационный период
HEV - ОТ 20 ДО 65 ДНЕЙ
HAV- ОТ 7 ДО 50 ДНЕЙ
HBV - ОТ40 ДО 180 ДНЕЙ
HCV - ОТ 3 ДО 5 МЕСЯЦЕВ
HDV - ОТ 20 ДО 40 ДНЕЙ

Гепатит А (ВГА)
Острый гепатит В без дельта-агента (ОВГВ без дельта-агента)
Острый гепатит В с дельта-агентом (ОВГВ с дельта-агентом)
Острая дельта (супер) – инфекция вирусоносителя гепатита В
Острый гепатит С (ОВГС)
Гепатит Е (ВГЕ)
Другие уточненные острые вирусные гепатиты
Острый вирусный гепатит неуточненный
Классификация острых вирусных гепатитов.

По выраженности клинических проявлений:
ЖЕЛТУШНЫЙ
БЕЗЖЕЛТУШНЫЙ
СТЁРТЫЙ
Клиническая классификациия ОВГ

По цикличности течения
Острое
Затяжное (более 3-х месяцев)
Хроническое (более 6 месяцев)
С рецидивами, обострениями
(клиническими или лабораторными

По тяжести течения:
Лёгкая
Средней тяжести
Тяжёлая
Фульминантная

Исходы:
Выздоровление
Затянувшаяся реконвалесценция
Затяжное течение
Бессимптомное вирусоносительство
Хронический гепатит
Цирроз печени
Первичный рак печени

Продромальный (преджелтушный) период от 1 до 20 дней

Варианты преджелтушного
периода
Характерен для HAV. Начинается остро, с повышения температуры
до 38-39 С, головной боли, ломоты в теле. Катаральные явления
очень редки. Боль в горле, но проявлений трахеобронхита и
головной боли в лобно-височных отделах нет.
Гриппоподобный вариант
Проявляется слабостью разной интенсивности,
сниженной работоспособностью, повышенной
утомляемостью.
Астено-вегетативный вариант

Диспепсический вариант
Начинается с понижения аппетита вплоть до его отсутствия. Чувство тяжести, тупые боли в области эпигастрия или в правом подреберье, тошнота, рвота. Дисфункция кишечника возможна, но не характерна для этого заболевания.
Характерен для HBV. Начинается постепенно с болей в суставах, носящий летучий характер, не сопровождающихся деформацией сустава. Боли беспокоят чаще ночью, иногда сопровождаются субфебрилитетом и крапивницей.
Артралгический вариант
Смешанный вариант
Наблюдаются различные комбинации вариантов преджелтушного периода.

Желтушный период
Начинается с появления иктеричности склер, уздечки языка, кожных покровов. Слабость. Язык обложен серым налётом. Тошнота, рвота (с привкусом горечи), снижение или отсутствие аппетита. Брадикардия, чувство тяжести в правом подреберье. Печень выступает из под края рёберной дуги на 1-2 см.

Желтушность слизистых оболочек

Геморрагический синдром

Иктеричность склер

Желтушность кожного
покрова
Уртикарная сыпь

Тёмная моча

Ахоличный стул

Осложнения
Печеночная кома.
Функциональные и
воспалительные заболевания
желчных путей.

Клиника печеночной
недостаточности
Прекома I
Прекома II
Неглубокая кома
Глубокая кома
Различают 4 стадии:

Характеризуется замедленностью мышления, инверсией сна, появляется страх смерти.
Отсутствует аппетит вплоть до отвращения к пище. Возникает тошнота, рвота, головные боли, головокружение.
Отмечаются обмороки, тахикардия, ощущение нехватки воздуха.
Боль в правом подреберье.
Появляется геморрагический синдром, тремор пальцев рук.
Стадия прекомы I

Характеризуется дезориентацией во времени и пространстве. Провалы в памяти.
Отмечаются хлопающий тремор пальцев рук, печеночный запах изо рта.
Реакция на болевые раздражители сохранена.
Уменьшение размеров печени, болезненность при пальпации.
Тахикардия. Геморрагический синдром.
Стадия прекомы II

Проявляется нарушением словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль.
Зрачки широкие. Лицо маскообразное.
Нижняя граница печени определяется выше края реберной дуги.
Отмечаются метеоризм, задержка мочи при переполненном мочевом пузыре.
Стадия неглубокой комы

Процесс необратим.
Полная арефлексия, утрата реакции на любые раздражители.
Проявляется дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса.
Стадия глубокой комы

Лабораторные методы диагностики

Функционально-морфологические синдромы
Цитолиз- нарушение проницаемости мембран, белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Мезенхимально-воспалительный синдром, при котором имеется активация и пролиферация звездчатых. эндотелиоцитов и лимфоидных клеток, явления пролиферации и инфильтрация мононуклеарами в мезенхиме печени.
Холестаз- стаз желчи, образование желчных тромбов в желчных ходах.

Биохимические показатели
цитолиза
Повышение активности АлАт.
Повышение глютаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы.
Снижение холестерина и протромбинового индекса.
Гипоальбуминемия.
Повышение билирубина с преобладанием связанной фракции.

Биохимические показатели МВС
Гипергаммаглобулинемия.
Снижение сулемовой пробы.
Повышение тимоловой.

Показатели холестаза
Повышение бета-липопротеидов.
Повышение холестерина.
Повышение щелочной фосфатазы.

Специфические методы диагностики
Наиболее информативными методами выявления антигена и антител являются иммуноферментый (ИФА) и радиоиммунный анализы (РИА). С их помощью обнаруживаются антигены вирусов и специфические антитела класса IgM и IgG.
IgM выявляется в остром периоде.
IgG свидетельствует о периоде реконвалисценции.

При вирусном гепатите А:
наличие в крови IgM (анти-HAV IgM) подтверждает диагноз;
наличие в крови IgG сведетильствует о перенесенном ВГА.
При вирусном гепатите Е:
наличие в крови анти-HEV IgM подтверждает диагноз.
При вирусном гепатите В:
обнаружение в крови HBsAg говорит о инкубационном периоде;
обнаружение в крови HBeAg свидетельствует о репликации вируса;
обнаружение в крови анти-HBcIgM- конец инкубационного периода.

При вирусном гепатите D:
обнаружение в крови антител HDV класса IgM подтверждает диагноз.
При вирусном гепатите С:
определение в крови анти-HCV IgM подтверждает диагноз
обнаружение в крови анти-HCV IgG говорит о стадии реконвалесценции или о хроническом течении.

Постельный режим
Диета №5
Медикаментозная терапия:
Дезинтоксикационная терапия: раствор глюкозы, солевые растворы, реополиглюкин.
Диуретики: лазикс, фуросемид
Борьба с тканевой гипоксией: постоянная подача кислорода, препараты, коррегирующие гипоксию: солкосерил, актовегин
Средства для коррекции свертывающей системы: викасол, аскорутин, кверцитин
Гепатопротекторы: гептрал, легалон, карсил, силибор.
Лечение