Острые отравления угарным газом. Лекция 6

Угарный газ
монооксид углерода, угарный газ, оксид углерода (II) - продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде, способный диффундировать через перегородки, стены, слои почвы

Токсикология угарного газа
Угарный газ очень опасен, так как не имеет запаха и цвета, вызывает отравление и даже смерть.
Класс опасности по классификации ООН - 2,3.
Вторичная опасность по классификации ООН – 2,1.

История открытия
Монооксид углерода был впервые получен французским врачом, химиком Жозефом де Лассоном в 1776 г. при нагревании оксида цинка с углем, но первоначально газ был ошибочно принят за водород, так как сгорал синим пламенем.

История открытия
Токсические свойства монооксида углерода были исследованы на собаках французским физиологом и врачом Клодом Бернаром приблизительно в 1846 году. Он открыл способность окиси углерода блокировать дыхание в эритроцитах в 1857 году

Эпидемиология
Россия: удельный вес смертельных отравлений окисью углерода составляет до 25,2% всех случаев смерти от острых химических отравлений. Второе место в структуре смертности от острых отравлений.
По различным территориям эта цифра колеблется от 11,0 % до 58,8 %.

Источники
образуется при неполном анаэробном разложении органических соединений и при сгорании биомассы, в основном в ходе лесных и степных пожаров, вулканических извержений.
выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания
Выплавка и переработка черных и цветных металлов, взрывные работы и взрывы некоторых природных газов.

Причины острых отравлений угарным газом:
при вдыхании значительных количеств угарного газа, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта; у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с работающим двигателем;
при «угорании» в быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.;
при пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных помещениях (закрытые комнаты и квартиры), в вагонах транспорта, в лифтах и т.д.

Атомная подводная лодка «Курск»
12 августа 2000 года потерпела крушение в результате взрыва
Все 118 человек погибли
Согласно судебно-медицинской экспертизе 24 члена экипажа, находившиеся в 9 отсеке, погибли от отравления угарным газом в течение 7-8 часов после взрыва

Пожар в ночном клубе «Хромая лошадь» в Перми
5 декабря 2009 года, пожар в результате фейерверка из холодного огня
Пострадали 238 человек, на месте погиб 101 человек, 137 человек госпитализировали, в целом погибло 156 человек.
Отравление угарным газом выявлено у 10% госпитализированных

Токсикокинетика
Путь поступления – ингаляционный
После прекращения вдыхания СО 60-70 % яда выделяется у человека в течение одного часа.
За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы.
Выводится в основном через дыхательные пути

Токсикодинамика
Карбоксигемоглобин → гемическая гипоксия
Сродство гемоглобина к СО в 250-300 раз больше, чем к О2.
Диссоциация карбоксигемоглобина протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина.

Токсикодинамика
Карбоксигемоглобин
Реакция диссоциации карбоксигемоглобина зависит исключительно от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (период полураспада НbСО при вдыхании обычного воздуха - 320 мин, чистого кислорода под давлением 1 атм. - 80 мин, под давлением 3 атм. - 23 мин).

Карбоксигемоглобин в крови
Норма - 1-3%; у курильщиков - 3,5%; при интенсивном курении -10% и ↑
0-10% - никаких симптомов
10-20% - общемозговая симптоматика (ощущение давления во лбу, легкая головная боль, расширение кожных кровеносных сосудов)
30-40% - сильная головная боль, слабость, головокружение, туман перед глазами, тошнота и рвота
40-50% - коллапс, учащение дыхания и пульса
50-60% - прерываемая временными судорогами, дыхание Чейн-Стокса
60-70% - потеря сознания, судороги, возможен летальный исход
70-80% - слабый пульс, замедление дыхания, остановка дыхания и смерть

Токсикодинамика
Блокада дыхательной цепи митохондрий
Цитохромоксидаза – цитохрома а3, цитохрома Р450, цитохрома С, каталаза, пероксидаза, миоглобин.
Диссоциация образующихся соединений очень медленная (от 48 до 72 часов), в результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия, вследствие нарушения утилизации кислорода клеткой.

Токсикодинамика
Карбоксимиоглобин
Сродство миоглобина к СО в 25-50 раз больше, чем к О2.
Образование карбоксимиоглобина отрицательно сказывается на функциональном состоянии миокарда и скелетной мускулатуры.

Токсикодинамика
Гипоксия
Гипоксическая гипоксия
Дыхательная гипоксия
Гемическая гипоксия
Циркуляторная гипоксия
Тканевая гипоксия

Смертельные дозы и концентрации.
Поражающая токсодоза - 33 мг мин/л, смертельная - 136,5 мг мин/л. Контингент пораженных в очаге - тяжелая и средняя степень.
Токсическая концентрация - 0.003 г/л в течение часа.
количество карбоксигемоглобина в крови у лиц, умерших в результате интоксикации, находится в пределах 0,05-0,08 г/л.
Смертельный уровень карбоксигемоглобина в крови - 60% от общего содержание гемоглобина.

Клиническая картина
Психоневрологические расстройства
Нарушения функции внешнего дыхания
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы
Трофические расстройства и нарушение функции почек

Ведущие синдромы отравления окисью углерода
Психоневрологические расстройства:
а) Токсикогенная стадия:
психосенсорные расстройства: головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах, может появиться чувство слабости и страха, жажда.
психические расстройства: состояние, сходное с опьянением, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, делириозное расстройство сознания, зрительно-слуховые галлюцинации, агрессивные эмоции, неадекватная обнаженность влечений.
неврологические расстройства: шаткость походки, нарушение координации движений. Снижается ощущение боли.
сомато-вегетативные расстройства: может повышаться температура тела до 38-40 оC; тенденция к тахикардии и артериальной гипертензии, покраснение и жжение кожи лица, дрожь.

б) Соматогенная стадия:
- выход из коматозного состояния происходит, как правило, в течение нескольких часов, реже более суток. На выходе возможны проявления острого интоксикационного психоза. Обнаруживаются признаки астеновегетативного синдрома.
в) Отдаленные последствия поражения ЦНС окисью углерода:
- Последствиями отравления могут быть ослабление памяти, особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления, продолжительные головные боли и головокружения, повторяющиеся обмороки, поздние психозы. В тяжелых ситуациях – необратимые поражения головного мозга

Ирина Пекарская

Нарушение дыхания:
а) Токсикогенная стадия
расстройство функции дыхания выражается обычно в увеличении числа дыханий, что сменяется в дальнейшем редким дыханием из-за развивающейся гипокапнии.
б) Соматогенная стадия:
- зависит от нарушения дыхания, имевших место в токсикогенном периоде, и, как правило, проявляется в форме воспалительных поражений органов дыхания (трахеобронхит, пневмония), в особенности при сочетании отравления CO с термоингаляционной травмой.

3. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы:
а) Токсикогенная стадия :
гипертонический синдром с выраженной тахикардией, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. Прямое кардиотоксическое действие не характерно для CO, тем не менее, на ЭКГ, особенно при тяжелых отравлениях регистрируются нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные). Указанные изменения обычно исчезают по мере улучшения состояния больных. Возможна внезапная смерть.
б) Соматогенная стадия:
может развиться инфаркт миокарда после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий. Явления кардиодилатации (вторичная дилатационная кардиомиопатия), сердечной астмы, миокардита (могут сохраняться в течение месяцев). При тяжелом отравлении, особенно в случаях развития пневмонии или других соматических осложнений возможно развитие вторичного соматогенного коллапса.

4. Токсический дерматомиозит:
характерны буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. При поражении подлежащих мышечных тканей развивается синдром позиционного сдавления, что приводит к развитию острой почечной недостаточности (миоренальный синдром).

Отравление легкой степени
Содержание карбоксигемоглобина в крови 10-20%
Токсическая энцефалопатия: беспокойство, головная боль, симптом «обруча», головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мелькание перед глазами, миоз
Нарушение функции дыхания: затруднение дыхания, першение в горле, осиплость голоса, кашель с мокротой, содержащей копоть

Отравление средней степени
Содержание карбоксигемоглобина 30-40%
Токсическая энцефалопатия: шаткость походки, нарушение координации движений, дрожь, делириозный синдром, зрительно-слуховые галлюцинации, агрессия, анизокория, миоз чередуется с мидриазом. Возможна кратковременная потеря сознания

Отравление средней степени
Нарушение функции внешнего дыхания: гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, разнокалиберные влажные хрипы при аускультации.
Нарушение функции ССС: гипертонический синдром с выраженной тахикардией

Отравление тяжелой степени
Содержание карбоксигемоглобина в крови 50-70%
Токсическая энцефалопатия: сонливость, сопор, кома, снижение болевой чувствительности, тонические судороги, гипертермия

Отравление тяжелой степени
Нарушение функции внешнего дыхания: брадипноэ, токсический отек легких
Нарушение функции ССС: внезапная смерть, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок, нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда

Формулировка диагноза:
1. Основной: Острое отравление угарным газом, тяжелой степени.
Осложнение: Острая дыхательная недостаточность 3 ст. Токсический отек легких. Экзотоксический шок. Ожог верхних дыхательных путей.
2. Основной: Острое отравление угарным газом, тяжелой степени.
Осложнение: Острый интоксикационный психоз. Острая почечная недостаточность. Двусторонняя полисегментарная пневмония.

Диагностика
Забор крови на карбоксигемоглобин на месте происшествия
ОАК
ОАМ
Биохимический анализ крови (расчет СКФ)
Ионограмма
ЭКГ

Диагностика
При наличии изменений на ЭКГ: ЭхоКГ, биомаркеры некроза миокарда
По показаниям: МРТ или КТ головного мозга

Лечебные мероприятия:
Удалить пострадавшего из зоны поражения
Обеспечить проходимость дыхательных путей

Лечебные мероприятия
Антидот – кислород
На догоспитальном этапе – всем пациентам кислород через носовые канюли или кислородную маску

Гипербарическая оксигенация (ГБО):
Рабочее давление в гипербарической камере
при отравлениях средней тяжести - 1,0 - 1,5 атм.
тяжелых случаях - 2,0 - 2,5м.
Общее время нахождения в камере (время сеанса) должно быть равно 80 - 90 мин, из них 10 - 15 мин отводится на компрессию - подъем давления со скоростью 0,1 атм в 1 мин и столько же времени - на декомпрессию с той же скоростью. Время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 50—60 мин.

Ацизол
Облегчает присоединение кислорода и ускоряет распад карбоксигемоглобина
Использование в токсикогенной стадии позволяет в течение часа в 2 раза снижать исходную концентрацию в крови карбоксигемоглобина (ускорение его распада в 5,9 раза)
1 мл 6% р-ра в/м на догоспитальном этапе

Лечение токсической энцефалопатии
Препараты янтарной кислоты: Реамберин, Цитофлавин
Глюкоза 5% 400-800 мл
Аскорбиновая кислота 5% 10-20 мл
Тиамин
Пиридоксин

Симптоматическая терапия
Купирование возбуждения и судорог: диазепам 2-4 мл
Лечение отека головного могза: маннитол, краниоцеребральная гипотермия, ГКС
Коррекция гемодинамических нарушений
Устранение метаболического ацидоза (натрий гидрокарбонат)

Симптоматическая терапия
Лечение нарушений ритма
Лечение отека легких: фуросемид
При ожогах трахеобронхиального дерева: санационная бронхоскопия, при стенозе гортани – трахеостомия
При вторичных пневмониях – антибактериальная терапия