Хирургическая агрессология

Основные определения и понятия.
Агрессия (от лат. aggressio – нападение) – воздействие на организм, вызывающее его поражение.
Воздействие может быть: физическим, химическим, биологическим (травма, операция, ожоги, отравления, инфекции, заболевания).
По степени выраженности:
от незначительной до чрезвычайной, вызывающей немедленную смерть.

Агрессология – наука, изучающая повреждающие, защитно-компенсаторные и восстановительные процессы при действии различных факторов агрессии.
Учет этих закономерностей является основой патогенетически адекватного, оптимального и наиболее эффективного лечения.
Критическое состояние – это такое состояние больного, при котором собственные компенсаторные, приспособительные возможности исчерпаны и без помощи извне больной может погибнуть.
Возникновение или угроза развития критического состояния при действии факторов агрессии обосновывают необходимость интенсивных профилактических и лечебных мероприятий.

Травматическая (хирургическая) агрессия.
По тяжести ее подразделяют на
- малотравматичную(например, поверхностные операции небольшого объема)
- легкотравматичную (например, неосложненные аппендэктомии, грыжесечения)
- среднетравматичную (например, неосложненные резекции желудка, холецистэктомии)
- травматичную (например, удаление целых органов; операции или травмы, вызывающие критические состояния).

Реакция организма на агрессию зависит: от тяжести агрессии, от состояния организма (пол, возраст, реактивность, сопутствующие заболевания и др.), от эффективности общей анестезии.
Незначительные повреждения организм устраняет в основном мобилизацией местных реакций. Они специфичны (механическая, термическая травма и др.)
На значимые повреждения организм отвечает не только местными реакциями, но и системной постагрессивной реакцией (СПР).
Она неспецифична – это универсальная защитно-приспособительная реакция, в основе которой лежат закономерности адаптационного синдрома Селье.

СПР:
Мобилизует защитные механизмы организма;
Повышает его резистентность к агрессии;
Создает благоприятные условия для восстановления и нормализации нарушенных функций;
НО:
Выраженная и длительная СПР истощает организм и вызывает критическое состояние.
СПР, способную вызвать критическое состояние, называют постагрессионной болезнью (в зависимости от причины: ожоговая, травматическая, инфекционная, послеоперационная болезнь и др.).

Запуск СПР происходит в результате:
Ноцицептивного раздражения при повреждении тканей;
Поступления в кровь из зоны повреждения БАВ – тканевых гормонов;
Нейровегетативных и гуморальных сдвигов;
Пусковые моменты активируют функции гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, что приводит к возникновению СПР.

Метаболически-эндокринные фазы неосложненной СПР
I фаза – фаза повреждения. Фаза наиболее выраженной гормональной активации, адрено-кортикоидная фаза, фаза гиперкатехолемии, симпатикотонии, мобилизации всех ресурсов организма на выздоровление (1-3-5 дней).
Фаза усиленного катаболизма. Энергия используется на обеспечение активированных витальных функций.
На их поддержание расходуется и энергия, сэкономленная за счет торможения функций, не отвечающих непосредственно за сохранение жизни (двигательная активность, пищеварение).

Клинические признаки I фазы СПР
бледность, потливость,
тремор рук, расширение зрачков,
повышение АД, тахикардия,
учащение дыхания, адинамия,
отсутствие аппетита, парез ЖКТ,
снижение диуреза,
боль и отек в зоне раны,
субфебрильная температура (до 38°С).

II фаза – фаза гормонального разрешения («точка поворота»), уравновешивание процессов катаболизма и анаболизма (следующие за I фазой 1-3 дня).
Клинически: начинается улучшение состояния больного, уменьшается или прекращается боль и отечность раны, повышается психическая и двигательная активность, появляется аппетит, восстанавливаются функции ЖКТ, увеличивается диурез.

III фаза – («фаза мышечной силы»), фаза преобладающего анаболизма (2-5 недель).
Клинически характерно нарастание и восстановление мышечной силы, нормализация двигательной активности, аппетита, диуреза и стула.
IV фаза – («фаза накопления жира»), фаза полного выздоровления и восстановления резервов организма (от нескольких недель до многих месяцев)

Гормональные изменения при СПР
В момент повреждения - выброс «аварийных гормонов» адреналина и норадреналина с резким повышением тонуса симпатической НС. В тяжелых случаях их содержание в крови может превышать норму в 30 и более раз.
Активация передней доли гипофиза – стимулирует секрецию АКТГ, что увеличивает выработку глюкокортикоидов (гидрокортизон) и минералокортикоидов (альдостерон).
Активация задней доли гипофиза – стимулирует секрецию антидиуретического гормона.
В мобилизации защитно-приспособительных механизмов принимают участие и другие гормоны: ренин, ангиотензин и т.д.

Симпатикотония обусловливает:
Интенсификацию витальных функций;
Централизацию кровообращения.
Неравномерный периферический ангиоспазм.
Его выраженность в нисходящем порядке: почки, кожа, мышцы, селезенка, печень.
Так, при снижении сердечного выброса на 50% объем кровотока уменьшается :
в почечных артериях на 80%,
в печеночной – на 66%,
в артериях головного мозга - на 25%.
Наиболее значительное, раннее и продолжительное падение почечного кровотока обусловливает частоту возникновения ОПН после тяжелых травм – «шоковая почка»

Симпатикотония обусловливает:
Торможение функций ЖКТ: парез кишечника, снижение секреции пищеварительных желез;
Стимулирование гликогенолиза в печени и мышцах (гипергликемия – «постагрессивный диабет»);
Повышение энергетического обмена, т.е. увеличение энергообразования и потребности организма в кислороде;
Отрицательный азотистый баланс (голодание, потери белка с мочой, катаболизм белков – глюконеогенез).

Глюкокортикоиды:
повышают резистентность организма к агрессии;
активируют катаболизм белков и глюконеогенез для покрытия возросших энергетических потребностей организма;
Альдостерон:
усиливает реабсорбцию натрия почками;
АДГ:
увеличивает реабсорбцию свободной, безэлектролитной воды;

Основная проблема в I фазе СПР – дефицит энергии, относительная гипоксемия (повышена потребность в кислороде)
Образование энергии отстает от потребностей в ней:
- на работу интенсифицированных витальных функций (расход энергии на дыхание возрастает в 10 раз);
- на обеспечение анаболических процессов в зоне травмы;
Гипоксия – дефицит энергии в органах и тканях.

Другие причины гипоксии в I фазе СПР
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с микрополитромбозом, нарушением микроциркуляции;
Затруднение работы дыхательной системы;
Периферический ангиоспазм;
Катаболизм дыхательных ферментов клеток и блокада их токсинами;
Кровопотеря, водно - электролитные нарушения.
Гипоксия – основа критических состояний после операций и травм: ослабляет репаративные процессы, нарушает внутриклеточный обмен, формирует ацидоз, способствует развитию инфекционных и др. осложнений

Дефицит энергии отражается на работе всех органов и систем:
Функционирование клеток связано с энергетически зависимым механизмом калий – натриевого насоса.
Дефицит энергии – потеря клетками калия, поступление в клетку натрия и водорода – процесс трансминерализации.
Отмечается внутриклеточный ацидоз, парадоксальная ацидурия, набухание клеток, калийурия, гипокалиемия, парадоксальные гипонатриемия и гипохлоремия.

Состояние питания в I фазе СПР.
Вследствие торможения функций ЖКТ больной не может принимать пищу (тошнота, рвота, вздутие живота, ухудшение состояния).
При голодании снижается потребность организма в кислороде (антигипоксическая роль).
При этом энергообеспечение процессов жизнедеятельности происходит за счет расщепления эндогенных У, Б (аминокислот), Ж.
Голодание истощает больных, замедляет процессы репарации, создает угрозу различных осложнений. В связи с этим необходимо раннее назначение искусственного энтерального или парентерального питания.

Использование эндогенных У, Б, Ж.
У – основной источник энергии (не менее 50%). Запасы мобильных У (гликогена) у взрослого не более 400 г. Этого хватает в условиях голодания на 12-13 часов.
Резервного Б в организме нет. Дезаминирование свободных аминокислот (до 14% от массы тела) – глюконеогенез. В первую очередь используется Б скелетных мышц, в последнюю очередь - Б плазмы крови.
Запасы Ж составляют 10 – 12% от массы тела. В течение 5-7 дней могут обеспечивать до 90 % энергопотребностей, но это возможно лишь при одновременном окислении У (не менее 100 г/сут.), а при недостатке У – кетоацидоз.

Причины дефицита функционально активной внеклеточной жидкости в I фазе СПР :
Отсутствие или ограничение энтерального поступления воды при сохраняющихся почечных потерях;
Увеличение перспирационных потерь: ИВЛ, тахипноэ, повышение температуры (повышение на каждый градус увеличивает потерю воды через кожу и легкие на 15% - 150 мл/сут);
Перемещение внеклеточной воды в клетки в процессе трансминерализации;
Формирование третьего водного пространства – секвестрация жидкости в виде отека зоны травмы, в паретичном ЖКТ и др.

Частичная компенсация водного дефицита
Снижение диуреза.
1. почечный ангиоспазм - уменьшение фильтрации; 2. гиперальдостеронизм - увеличение реабсорбции натрия, с которым удерживается вода; 3. увеличение секреции АДГ – больше реабсорбция свободной воды;
Увеличение образования эндогенной воды из-за высокого катаболизма.
Компенсаторные реакции не восполняют потребности организма. Дефицит функционально активной внеклеточной жидкости сопровождается расстройствами гемодинамики и метаболизма.

Нарушения баланса воды всегда связаны с нарушениями солевого обмена:
Задержка натрия (гиперальдостеронизм);
Перемещение натрия в клетки (дефицит энергии);
Секвестрация натрия на коллагене (гипоксия) – в зоне травмы может задерживаться натрия столько, сколько его в плазме крови (отек – третье водное пространство).
В зоне травмы увеличивается и содержание хлора (оказывает детоксикационный эффект в очаге воспаления).
Натриевый и хлорный парадокс: несмотря на их задержку в организме, отмечается гипонатриемия и гипохлоремия.
Потери клетками, а при сохраненном диурезе и организмом, калия. Гипокалиемия – одна из причин развития критических состояний после операций

Система гемокоагуляции в I фазе СПР
Триада Вирхова: нарушение состояния самой крови; нарушение состояния сосудистых стенок; изменение характера кровотока.
Создаются условия для развития I фазы ДВС крови.
Активируется тромбообразование, нарушается микроциркуляция, что усиливает гипоксию тканей, ведет к развитию ПОН.

Общие принципы лечения после операций и травм.
Соматически сохранный хирургический больной после травмы средней тяжести может выздороветь самостоятельно за счет мобилизации своих резервов.
Такое выздоровление достигается большой ценой: возникает глубокое истощение больного; высок риск осложнений, в том числе инфекционных, и неблагоприятного исхода.
Это обусловливает необходимость лечения послеоперационной болезни. Его принципы:

Принципы лечения послеоперационной болезни.
1. Адекватное обезболивание.
2. Полная компенсация воды и электролитов.
При отсутствии энтерального поступления: физиологические потребности (у взрослого 30-40 мл/кг/сут или 1,5 л/м²/сут),
плюс объем исходного дефицита,
плюс объем патологических потерь (через дренажи, желудочный зонд, усиленные перспирационные потери и др.).

3. Энергетическая поддержка введением глюкозы (не менее 100 г/сут) с инсулином .
4. Истощенные и ослабленные тяжелой операцией больные должны получать искусственное энтеральное и/или парентеральное питание. При восстановлении функции ЖКТ – переход на естественное энтеральное питание.

5. Коррекция любых дефицитов (эритроцитов, белка, калия, объема крови) и нарушений (гиперкоагуляция, ацидоз, ухудшение реологии крови и пр.)
6. Терапия, нормализующая функции клеточных мембран (витамины, глюкоза с инсулином и пр.).

7. Режим ранней и максимально возможной двигательной активности. Стимуляция кашля и смены положения тела.
8. Интраоперационная антибиотикопрофилактика инфекционных осложнений.

9. Регулярная декомпрессия желудка через зонд.
Если операция проводилась на фоне пареза ЖКТ (перитонит, острая кишечная непроходимость и др.), стимулируют перистальтику применением симпатолитических средств и методов (аминазин, дроперидол, продленная эпидуральная анестезия, паранефральная блокада).
При исходно нормальной функции ЖКТ - первые 48 часов перистальтику не стимулируют.

10. Симптоматическая терапия (кардиотропная, гепатотропная, лечение сопутствующих заболеваний, например, сахарного диабета).
11. Респираторный уход: применение специальных режимов спонтанной вентиляции легких, оксигенотерапия, облегчение удаления мокроты и др.