Содержание
- 2. Гипоксия – состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в
- 3. нормобарическая ГИПОКСИЯ экзогенная эндогенная гипобарическая тканевая дыхательная сердечно-сосудистая кровяная субстратная перегрузочная гипобарическая
- 4. В чем опасность гипоксии? 1 mmHg 100 mmHg 50-60 mmHg Кровеносная и дыхательная системы О2 –
- 5. Общая схема механизма адаптации организма к гипоксии. хеморецептор ствол мозга сердце дыхание сосуды емкость крови О2
- 6. Рецепторы кислорода - каротидное тельце ( клетки I типа) - нейроэпителиальные клетки - гладкомышечные клетки -
- 7. - - - - out in
- 8. + + + + + out in L - ток К+Са К+ утечки К+ - кислород-чувствительные
- 9. Биохимическая природа закрытия К+ каналов К+каналы непосредственно чувствительны к О2 Эффект опосредован гем-содержащим белком цитохромы NADPH-оксидаза
- 10. Медиаторы в каротидном теле Дофамин - ингибирующий трансмиттер Ach и SP - стимулирующие трансмиттеры
- 11. Общая схема механизма адаптации организма к гипоксии. хеморецептор ствол мозга сердце дыхание сосуды емкость крови О2
- 12. Ответ эффекторных органов Дыхание: растет частота и сила дыхательных движений минутный объем возрастает с 5-6 л
- 13. Регуляция тонуса сосудов Малый круг кровообращения Мощная вазоконстрикция в ответ на снижение содержания О2 Механизм: аналогичен
- 14. Регуляция тонуса сосудов Большой круг кровообращения Вклад НС значителен Определяющую роль играют местные факторы (О2) Перераспределение
- 15. Общая схема механизма адаптации организма к гипоксии. хеморецептор ствол мозга сердце дыхание сосуды емкость крови О2
- 16. Долговременная адаптация В основе долговременной адаптации к гипоксии лежит регуляция транскрипции различных генов Главным медиатором такого
- 17. Гены, активируемые гипоксией метаболизм глюкозы контроль тонуса сосудов функция каротидного тела эритропоэз, ангиогенез и перестройка тканей
- 19. Скачать презентацию