Нарушение кровообращения

Содержание

Слайд 2

Классификация расстройств кровообращения

нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие);
нарушение проницаемости стенки

Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости
сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия);
нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

Слайд 3

Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока

Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного
артериальной крови.
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови

Слайд 4

Местное артериальное полнокровие.

Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);
в связи с затруднением кровотока

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия); в связи с
по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия);
после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ;
в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия);
при воспалении (воспалительная гиперемия),
при наличии артериовенозного шунта.

Слайд 5

Венозное полнокровие
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с.

Венозное полнокровие Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи
уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Слайд 6

Венозное полнокровие

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в

Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению
них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Слайд 7

Общее острое венозное полнокровие.

Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда,

Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт
острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются:
1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек
2. стазы в капиллярах;
3. множественные диапедезные кровоизлияния;
4. в паренхиме — дистрофические и
5. некротические изменения.

Слайд 8

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна

Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких —
из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Слайд 9

Общее хроническое венозное полнокровие.

Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни

Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической
сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Слайд 10

. Морфологические изменения

В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки

. Морфологические изменения В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки
— анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

Слайд 11

Морфологические изменения

Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­ лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз).

Морфологические изменения Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­ лодной и приобретает синюшную
Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
Почки увеличены, плотные, синюшные.
Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

Слайд 12

Мускатная печень:

Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая,

Мускатная печень: Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза
серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Слайд 13

Микроскопическая картина:

полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных
и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными.
На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;

Слайд 14

Бурая индурация легких.

В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной

Бурая индурация легких. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета,
консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

Слайд 15

Местное венозное полнокровие.
Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или

Местное венозное полнокровие. Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа
части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

Слайд 16

Малокровие.

Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного

Малокровие. Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате
притока крови.
Малокровие может возникать:
при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное),
при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.
При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Слайд 17

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз (от лат. stasis — остановка) —
замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах
Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Слайд 18

Механизм развития.

Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого

Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для
характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

Слайд 19

Тромбоз

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся

Тромбоз Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца;
при этом сверток крови называют тромбом.
Факторы патогенеза:
а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.
б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

Слайд 20

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:
Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.
Хроническая сердечно-сосудистая

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.
недостаточность (хроническое венозное полнокровие).
Атеросклероз.
Злокачественные опухоли.
Беременность.
Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

Слайд 21

Стадии морфогенеза тромба:

1. Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки

Стадии морфогенеза тромба: 1. Агглютинация тромбоцитов. а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену
б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

Слайд 22

Стадии морфогенеза тромба:

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).
а. Внутренняя

Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной
система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­ лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­ тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.

Слайд 23

Морфология тромба.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­ тов, фибрина и лейкоцитов, образуется

Морфология тромба. а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­ тов, фибрина и
медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­ держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­ лости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­ цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­ щих гиалин.

Слайд 24

Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

Слайд 25

Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб

Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб
Имя файла: Нарушение-кровообращения.pptx
Количество просмотров: 1225
Количество скачиваний: 12