Нарушения кровообращения. Тромбоэмболический и ДВС синдром

Содержание

Слайд 2

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:
1) гиперемия, или полнокровие;
2) кровотечение, или геморрагия;
3) тромбоз;
4) эмболия;
5) ишемия, или

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов: 1) гиперемия, или полнокровие; 2)
местное малокровие;
6) инфаркт;
7) стаз.

Слайд 3

Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении

Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении
ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.
Венозная гиперемия может быть местной и общей, но чаще встречается и имеет важное практическое значение общая венозная гиперемия.
Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5–1 °C), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).
При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени). В то же время отек легких, где много пространства, заметен макроскопически.
Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.
Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

Слайд 4

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом
застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и гемосидерина.
Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.
Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Если имеет место острый венозный застой, то можно обнаружить отечную жидкость (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1 % белка). Она мутная за счет форменных элементов крови. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки между альвеолами заполняются соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Также присутствует бурый пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах.

Слайд 5

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь
магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких.
Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови. Микроскопическая картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расширены кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка. Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Слайд 6

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на
несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха. Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир. Причина смерти – сердечная недостаточность.
Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная индурация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.
Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:
1) асцит;
2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);
3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

Слайд 9

2. Кровотечение
Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую

2. Кровотечение Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов
среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.
По виду изменений ткани различаются:
1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;
2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;
3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;
4) кровоподтеки.
Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Слайд 10

3. Тромбоз
Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в

3. Тромбоз Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда
полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.
Причины:
1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);
2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;
3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Слайд 16

Механизм тромбо образования состоит из IV стадий:
I – фаза агглютинации тромбоцитов;
II –

Механизм тромбо образования состоит из IV стадий: I – фаза агглютинации тромбоцитов;
коагуляция фибриногена, образование фибрина;
III – агглютинация эритроцитов;
IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.
Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

Слайд 17

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:
1) белые

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:
тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;
2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;
3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;
4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:
1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;
2) пристеночные;
3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.
Исходы:
1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;
2) петрификация – отложение извести;
3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Слайд 18

4. Эмболия
Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не

4. Эмболия Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в
наблюдаются.
Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:
1) из левого сердца в артериальную систему;
2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;
3) по воротной вене.

Слайд 22

Различают 7 видов эмболий.
1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он

Различают 7 видов эмболий. 1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение,
также может оторваться и сам от места прикрепления.
2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.
3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.
4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.
5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.
6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).
7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Слайд 23

5. Инфаркт
Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету

5. Инфаркт Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани;
выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.
Стадии развития инфаркта.
1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках.
2. Стадия некроза – макро– и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии – до суток.
3. Стадия исхода – чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости – кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

Слайд 27

6. Стаз
Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате

6. Стаз Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга,
чего возникают гемолиз и свертывание крови. Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов – при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.

Слайд 30

Определения шока варьируют. В патологической анатомии он определяется как тяжелое состояние, наступающее

Определения шока варьируют. В патологической анатомии он определяется как тяжелое состояние, наступающее
после сверх - сильного воздействия на организм.
Шок — тяжелое патологическое состояние, наступающее при острой недостаточности кровообращения (циркуляторном коллапсе) после сверх силъного воздействия на гомеостаз.
Различают три основных типа шока — гиповолемический, кардиогенный и септический, а также два более редких типа: нейрогенный, вызываемый осложнениями наркоза, повреждениями спинного мозга и проявляющийся в выраженной вазодилатации периферического сосудистого русла, и анафилактический, вызываемый генерализованными реакциями гиперчувствительности

Слайд 31

Гиповолемический шок проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. Наиболее частая причина — тяжелая

Гиповолемический шок проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. Наиболее частая причина — тяжелая
острая кровопотеря. При обширных ожогах с утратой 10 % и более поверхности кожи гиповолемия является следствием выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторного русла, хотя в этом случае она развивается медленнее, чем при обширном кровотечении, а сгущение крови выражено сильнее. Гиповолемический шок вызывает тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе.
Нормальный взрослый мужчина может потерять до 550 мл крови, т.е. около 10 % циркулирующей крови, без какой-либо выраженной симптоматики. Этот объем восстанавливается через несколько часов за счет перехода внесосудистой жидкости в сосуды. Возмещение плазменных белков занимает 1—2 сут, а восстановление эритроцитной массы — несколько недель. Утрата 25 % объема крови (около 1250 мл) приводит к значительной гиповолемии в течение следующих 36 ч, а быстрая потеря около 50 % массы крови сопровождается наступлением комы (тяжелое бессознательное состояние) и смерти.

Слайд 32

Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса (минутный

Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса (минутный
объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей. Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %.
Септический шок возникает при распространении возбудителей тяжелых воспалительных и инфекционных про-цессов, он может осложнять инфицированные ожоги и быть следствием различных хирургических вмешательств (на урогенитальном и желчевыносящем трактах, при полостных операциях) в случае занесения инфекции. Этот шок встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями, в частности, при лейкозах и лимфомах, а также как осложнение иммуносупрессивной терапии. Септический шок обычно вызывают грамотрицательные бактерии, выделяющие эндотоксин E.coli, Proteus, Klebsiella, Bacteroides и, особенно при ожогах, Pseudomonas aeruginosa. Гораздо реже причиной шока становятся грамположительные бактерии: стафилококки, стрептококки или пневмококки.

Слайд 33

Различают три стадии шока: непрогрессирующую (ранний шок), прогрессирующую и необратимую". Для первой

Различают три стадии шока: непрогрессирующую (ранний шок), прогрессирующую и необратимую". Для первой
из них характерно компенсированное снижение давления крови, снижение объема сердечного выброса, расширение сосудов с сохранением нормального кровенаполнения органов. Второй стадии присуще пониженное кровенаполнение органов и начало метаболических и циркуляторных расстройств. В третью, необратимую, стадию возникает недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла, повреждаются эндотелий, затем мембраны клеток в тканях. Потом наступает гибель поврежденных клеток, сопровождающаяся функциональной недостаточностью внутренних органов. Третья стадия шока заканчивается смертью.

Слайд 34

При аутопсии наибольшие изменения находят в головном мозгу, сердце, легких, почках и

При аутопсии наибольшие изменения находят в головном мозгу, сердце, легких, почках и
надпочечниках. В мозге может возникать ишемическая энцефалопатия, в сердце появляются субэндокардиальные кровоизлияния или участки некроза, а также участки сжатия и уплотнения мышечных волокон сердца, в которых происходит укорочение саркомер, фрагментация Z-дисков, искривление миофиламентов и вытеснение митохондрий. Для шокового легкого характерны очаги ателектаза (спадение легочной ткани), серозно-геморрагический отек, иногда с выпадением фибрина в просвет альвеол, а также с тромбами в микроциркуляторном русле. В почках развивается некроз эпителия канальцев. Изменения в надпочечниках выражаются в липидном истощении клеток коры, прогрессирующем от ретикулярной к пучковой зоне, что отражает сложные процессы функциональной перестройки, направленные на использование липидов для синтеза стероидов. Реже обнаруживаются кровоизлияния и участки некроза (острые язвы) в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, сходные поражения в печени, где также может быть ожирение гепатоцитов.

Слайд 35

ДВС - синдром
При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС - синдром) прогрессирующая активация

ДВС - синдром При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС - синдром) прогрессирующая
коагуляции приводит в конце концов к недостаточности всех компонентов гемостаза. Отсюда другое название этого состояния коагулопатия потребления. ДВС - синдром может вызывать как острое, подчас смертельное, так и многократно повторяющееся кровотечение.
ДВС - синдром развивается вслед за массивным или продолжительным освобождением в кровоток растворимых тканевых факторов, а также тромбопластинов — дериватов эндотелия. При этом происходит генерализованная активация системы коагуляции. Например, злокачественные опухоли могут продуцировать тромбопластины или при некрозе освобождать тканевые факторы. Повреждение эндотелия вызывает не только освобождение тромбопластинов в кровоток, но и уменьшение синтеза ПП2 и белка S. Выше уже говорилось о том, что обнажение субэндотелиального коллагена способствует активации системы коагуляции. Эта активация повсеместно в кровотоке ведет к образованию сети фибрина. Интенсивное потребление факторов коагуляции приводит к снижению уровней ингибиторов коагуляции антитромбина III и белка С, которые используются факторами свертывания.
Результатом агрегации тромбоцитов с помощью тромбина является уменьшение их количества (тромбоцитопения). Агрегаты тромбоцитов либо откладываются в поврежденных участках кровеносного русла, либо удаляются мононуклеарными фагоцитами.

Слайд 36

Из поврежденного эндотелия, а также из тромбоцитов и лейкоцитов освобождаются активаторы плазминогена,

Из поврежденного эндотелия, а также из тромбоцитов и лейкоцитов освобождаются активаторы плазминогена,
которые превращают его в плазмин, в свою очередь расщепляющий фибрин. В крови появляются продукты деградации фибрина. Эффективность фибринолитического процесса в конечном счете определяется объемом фибрина, депонированного в мелких сосудах. Между тем активацию фибринолиза нельзя считать полностью благотворной, поскольку плазмин растворяет фибриноген, факторы V и VIII, уменьшая затем уровень коагуляции крови.

Слайд 37

ДВС - синдром — всегда осложнение каких-либо заболеваний. Около 50 % его

ДВС - синдром — всегда осложнение каких-либо заболеваний. Около 50 % его
острых форм приходится на акушерскую патологию: эмболия околоплодными водами, отслойка плаценты, гипоксия новорожденных. Острые формы бывают также при сепсисе, шоке, ожогах, тяжелых травмах, острых панкреатитах и укусах ядовитых змей. Хронические формы иногда осложняют течение рака поджелудочной железы, желудка, легкого, а также болезней почек. Большое значение кровопотери для больных заставляет рассматривать этот синдром именно в разделе кровотечений

Слайд 38

Скопление в ткани излившейся крови называется гематомой. Например, при разрыве аорты в

Скопление в ткани излившейся крови называется гематомой. Например, при разрыве аорты в
области атеросклеротической аневризмы (выпячивание стенки) может сформироваться массивная забрюшинная гематома; при этом острая потеря большого количества крови заканчивается смертью. Скопления крови в различных полостях называются гемотораксом, гемоперикардом, гемоперитонеумом, гемартрозом. Мелкие, иногда точечные, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки называют петехиями, а более крупные и тоже множественные — пурпурой. Синяк диаметром не более 2 см называют экхимозом. Распространенные петехии и экхимозы встречаются в коже при ДВС-синдроме. Для этого синдрома, а также других заболеваний, характерны также эпистаксис (носовое кровотечение), гематурия (кровь в моче), кровоизлияния в пищеварительный и дыхательный тракты, в головной мозг. Кроме того, в практике встречаются названия гематометра (кровь в матке в результате метроррагии, т.е. кровотечения в этот орган), мелена (кровь в кале) и др.

Слайд 39

Свежее кровоизлияние представляет собой макро- и микроскопически обычную кровь, в той

Свежее кровоизлияние представляет собой макро- и микроскопически обычную кровь, в той или
или иной мере раздвигающую, иногда сдавливающую окружающие ткани. Старое кровоизлияние — это гемолизированная кровь, т.е. гомогенная белковая масса, окруженная либо зоной воспаления , либо соединительнотканной капсулой с гемосидерофагами. Гемоглобин, освобождающийся в кровоизлияниях из разрушенных эритроцитов, превращается в билирубин, а затем в гемосидерин. У больных с обширными кровоизлияниями происходит массивное высвобождение билирубина с развитием гемолитической желтухи.
Значение геморрагий зависит от объема кровопотери, ее темпа и локализации процесса. Быстрая потеря до 20 % объема циркулирующей крови или медленная потеря даже еще большего ее количества имеют, как правило, небольшое клиническое значение. Более острые и более крупные кровопотери могут вызвать гиповолемический шок. Многократные кровотечения, особенно наружные, приводят не только к утрате массы крови, но и к уменьшению количества железа в плазме. В свою очередь хроническая потеря железа заканчивается железодефицитной анемией. Наиболее опасным является кровоизлияние в головной мозг.