Нарушения внешнего дыхания

1. Некоторые вопросы анатомии и физиологии аппарата внешнего дыхания
2

атмосферный воздух
диафрагма
трахея
верхняя доля
правого лёгкого
средняя доля
правого лёгкого
нижняя доля
правого
лёгкого
верхняя доля
левого лёгкого
нижняя доля
левого лёгкого
париетальная
плевра
висцеральная
плевра
полость
плевры
СЕРДЦЕ
Анатомическое строение лёгких
3

Структура стенки бронха, бронхиолы, альвеолы (по E.R.Weibel, R.C.Taylor)
4

Схема ацинуса в норме (А), при перибронхиолярном фиброзе (Б) и при периальвеолярном фиброзе (В)
(по W.Dörr)
Обозначения в ацинусах: Т – ТЕРМИНАЛЬНАЯ БРОНХИОЛА
Р – РЕСПИРАТОРНАЯ БРОНХИОЛА
А – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ВХОД И АЛЬВЕОЛЫ
5

Схема строения легочной альвеолы (по W.Dörr)
1. Пневмоциты.
2. Базальная мембрана.
3. Капилляры.
4. Эритроциты.
5. Альвеолокапиллярная мембрана.
6. Эндотелиоциты.
7. Просвет альвеолы.
1
1
1
1
2
3
3
3
4
4
5
6
6
7
6

Сурфактантный альвеолярный комплекс (по Л.К.Романовой)
1 – просвет альвеолы
2 – просвет кровеносного капилляра
3 – воздушно-кровяной барьер
4 – мембрана сурфактанта
5 – жидкая фаза сурфак-
тантного комплекса
7

{
{
ТРАХЕЯ
БРОНХИ
БРОНХИОЛЫ
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ БРОНХИОЛЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ
БРОНХИОЛЫ
АЛЬВЕОЛЯР-
НЫЕ ХОДЫ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
МЕШОЧКИ
Z
0
1
2
3
4
5
16
17
18
19
20
21
22
23
ПРОВОДЯЩАЯ ЗОНА
ТРАНЗИТОРНАЯ И
РЕСПИРАТОРНАЯ ЗОНЫ
Трахеобронхиальное дерево (по E.R.Weibel)
Проводящая зона, охваты-вающая первые 16 генера-ций бронхиального дерева, в газообмене не участвует.
Транзиторная и респира-торная зоны (17 – 23), в которых и происходит газо-обмен, включают дыхатель-ные бронхиолы, альвеоляр-ные ходы, ацинусы и альве-олы.
8

Общая площадь поперечного сечения воздухоносных путей в зависимости от их генерации (по E.R.Weibel)
10 000
1000
100
10
6
4
2
1
10 мм
3 5 7 9 11 13
5 – 23
2 4 6 8 10 12 14
Общая площадь поперечного сечения (см.кв.)
ТРАХЕЯ
БРОНХИ БРОНХИОЛЫ АЦИНУС
суммарная
площадь
ацинусов
9

воздух
«Мёртвое пространство» легких (по M.A.Grippi)
трахея
бронхи
деоксигенированная
артериальная кровь
анатомическое
«мёртвое
пространство
оксигенированная
венозная кровь
альвеолы
альвеолы
воздух
трахея
бронхи
деоксигенированная
артериальная кровь
анатомическое
«мёртвое
пространство
оксигенированная
венозная кровь
альвеолы
альвеолы
вентилируемая, но не
перфузируемая единица («физиологическое
мёртвое пространство»)
анатомическое «вредное пространство» (обмен газов с кровью не происходит в воздухоносных путях).
физиологическое «вредное пространст-во» (слева – легочная единица венти-лируется, но не омывается кровью – об-мен газов с кровью не происходит; спра-ва – лёгочная единица и вентилируется, и омывается кровью - обмен газов с кровью происходит).
А
Б
10

2. Патофизиология некоторых нарушений внешнего дыхания
11

* Основные причины нарушений диффузии газов в легких
1 – нормальное со-отношение между капиллярами и аль-веолами.
1
2
3
4
5
6
2 – утолщение стенок альвеол.
3 – утолщение сте- нок капилляров.
4 – внутриальвео-
лярный отек.
5 – интерстициаль-
ный отек.
6 – расширение капил-
ляров.
12

* Модели неравномерной вентиляции легких (по: R.E.Forster et al.)
1. РЕГИОНАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ
2. РЕГИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ЭЛАСТИЧНОСТИ
3. РЕГИОНАЛЬНАЯ ДИНАМИЧЕСКАЯ
КОМПРЕССИЯ (жёлтые стрелки)
4. РЕГИОНАЛЬНОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ
РАСПРАВЛЕНИЯ
13

Спирограммы здорового человека (а) и больных фиброзом легкого (б), бронхиальной астмой (в), эмфиземой (г)
ОЕЛ – общая емкость легких.
ЖЕЛ – жизненная ем-кость легких.
РОвд – резервный объем вдоха.
РОвыд – резервный объем выдоха.
ОО – остаточный объ-ем.
14

* Основные иммунные механизмы заболеваний легких
ТИП ИММУННОЙ РЕАКЦИИ МЕХАНИЗМ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ
I. Немедленная гиперчувст-
вительность.
IgE - опосредованная дегра-
дация тучных клеток и базо-
филов; высвобождение меди-
атора; IgG-аутоантитела.
Приобретенная бронхиаль-
ная астма.
II. Антителообусловленная
цитотоксичность.
IgG – аутоантитела.
Синдром Гудпасчера.
III. Иммунокомплексная
реакция.
Отложение IgG-иммунных
комплексов; высвобожде-
ние медиатора.
Пневмонит, обусловлен-
ный гиперсувствитель-
ностью.
IV. Клеточно-зависимая им-
мунная реакция.
Т-клеточно-зависимое
повреждение.
Хронический бериллиоз,
отторжение трансплантата.
15

Четыре типа иммунологических реакций в легких
А – гиперчувствитель-ность немедленного ти-па.
Б – антителообуслов-ленная цитотоксич-ность.
В – опосредованная иммунными комплекса-ми.
Г – клеточнозависи-мая.
антиген
IgE
Fc-рецепотр IgE
высвобождение
цитокина
бронхоспазм
А
Б
В
Г
стенка
альвеолы
IgE
компоненты
комплемента
антиген-
рецептор
Т-клетки
антиген
Т-клетка
IgG
Fc-рецепотр
молекула
II класса
высвобождение
цитокина
воспаление, образование гранулемы
высвобождение
цитокина и О2
воспаление,
деструкция ткани
фиброз
16

* Патогенез легочной гипертензии при обструктивных заболеваниях легких
ОБСТРУКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНОГО
ДАВЛЕНИЯ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ
АЛЬВЕОЛ
ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ
(ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ)
СДАВЛЕНИЕ
АРТЕРИОЛ И
КАПИЛЛЯРОВ
СНИЖЕНИЕ
ПЕРФУЗИИ
НАРУШЕНИЯ
ВЕНТИЛЯЦИИ
ГИПОКСЕМИЯ
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
ГИПЕРКАПНИЯ
РЕСПИРАТОРНЫЙ
АЦИДОЗ
ЛЕГОЧНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
17

2-а. Неспецифические (типовые) нарушения внешнего дыхания
18

* Классификация неспецифических нарушений внешнего дыхания
НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
НАСМОРК
КАШЕЛЬ
ИКОТА
ОДЫШКА
КРОВОХАРКАНЬЕ
БОЛИ В ГРУДНОЙ
КЛЕТКЕ
ПЕРИОДИЧЕСКОЕ
ДЫХАНИЕ
ЭМФИЗЕМА
ЛЕГКИХ
ПНЕВМОТОРАКС
ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
19

* Периодическое дыхание
нормальное дыхание
дыхание Биота
дыхание Чейн-Стокса
большое (шумное)
дыхание Куссмауля
ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ
дыхание типа
Чейн-Стокса
содержание СО2
в дыхательном центре
содержание СО2
в крови легких
возбуждение
дыхательного
центра
20

Схема ацинуса нормального легкого (А) и при эмфиземе (Б)
А
Б
21

Различные фазы развития легочной эмфиземы в
дольке легкого ( по W.Doerr)
А Б
А. ДИФФУЗНАЯ АТРОФИЧЕСКАЯ ЭМФИЗЕМА
1. Расширение респираторной бронхиолы в центре ацинуса.
2. Уменьшение площади альвеол и расши-рение альвеолярных ходов.
3. Почти полное разрушение структуры ацинуса.
Б. ЦЕНТРОАЦИНАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА
1. Расширение респираторной бронхиолы.
2.Сохранение периферии ацинуса с образо-ванием центральной полости.
3.Превращение ацинуса в пузырек с со-храненной оболочкой.
22

Внешний вид легкого (А) и на разрезе (Б) при буллёзной эмфиземе (по W.Dörr)
А
Б
23

* Закрытый пневмоторакс
туберкулёзная
каверна, которую
необходимо сжать
воздух
сжатая
туберкулёзная
каверна
24

* Открытый пневмоторакс
раневое
отверстие
воздух
воздух
25

* Клапанный пневмоторакс
раневое
отверстие
воздух
сдавление
органов
средостения
26

2-б. Механизмы некоторых заболеваний (нозологических форм) системы внешнего дыхания
27

Макропрепарат легкого при бронхоэктатической болезни (по W.Dörr)
1
1
2
2
БРОНХИ
2. БРОНХОЭКТАЗЫ
28

Макропрепарат легкого при кавернозном туберкулезе легких (по W.Dörr)
1. ТКАНЬ ЛЕГКОГО
1
2
2
2. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
КАВЕРНЫ
29

2-б.1. Патогенез бронхиальной астмы
30

Схема нормального бронха (А) и при бронхиальной астме (Б)
А
Б
наружная
стенка
бронха
гладко-
мышечные
клетки
эпителий
бронха
базальная
мембрана
гипертро -
фированный
мышечный
слой
утолщённая
базальная
мембрана
атрофирующийся
эндотелий
спирали
Куршмана
кристаллы
Шарко-Лейдена
эозинофилы
лимфоциты
31

Микрофотография бронха при бронхиальной астме (по W.Dörr)
Полость малого бронха заполнена секретом бронхиальных желез; гипертрофия секретпродуцирующих клеток; гипертрофия гладкомы-шечных клеток; воспалительный отек вокруг бронха.
32

* Воспалительные медиаторы бронхиальной астмы
(по: R.K.Murray, R.A.Panettieri)
Обозначения: Ag – антиген
Il-3, Il-4, Il-5, Il-6 - интерлейкины
Ag
Т-клетка
В-клетка
МАКРОФАГ
IL4, IL5, IL6
IL3
тучная клетка
эозинофил
Ag
IgE
IgE
IgE
Ag
IL6
МЕДИАТОРЫ
сокращение
гладких мышц
воздухоносных
путей
отёк
слизистой
повреждение
эпителия
вовлечение
клеток
воспаления
33

* Медиаторы тучных клеток
МЕДИАТОР ДЕЙСТВИЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
СУЩЕСТВУЮЩИЕ МЕДИАТОРЫ
Гистамин Сокращение гладкой мускулатуры ВП, секреция слизи.
Факторы хемотаксиса Хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов.
Триптаза Образование брадикинина, разрушение активного вазоинтес-
тинального пептида.
НОВООБРАЗОВАННЫЕ МЕДИАТОРЫ
Супероксид Цитотоксичность.
Лейкотриены C4, D4, E4 Сокращение гладкой мускулатуры ВП, отек слизистой, секре-
ция слизи.
Простагландин D2 Сокращение гладкой мускулатуры ВП.
Простагландин Е2 Отек слизистой.
Тромбоксан Сокращение гладкой мускулатуры ВП.
Брадикинин Отек слизистой, сокращение гладкой мускулатуры ВП.
Фактор активации тромбоцитов Бронхоконстрикция (?).
ЦИТОКИНЫ
Гранулоцит-моноцитарный
колониестимулирующий фактор
Интерлейкин 3 Стимуляция, созревание и примирование эозинофилов.
Интерлейкин 5 Стимуляция, созревание и примирование эозинофилов.
Стимуляция, созревание и примирование эозинофилов.
34

Взаимодействие эпителия бронхов, автономной нервной системы и клеточных медиаторов при бронхиальной астме
гиперсекреция
слизи
клетки
воспаления
медиаторы
повреждение
эпителия
утечка
отёк
высвобождение
нейропептидов
сокращение гладкой мышцы
кровеносный
сосуд
35