ОСТЕОАРТРОЗ

ДОА – хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит прогрессирующая деструкция суставного хряща, сопровождающаяся реактивным синовитом и пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани.
В патологический процесс наряду с хрящом вовлекаются и другие компоненты сустава: субхондральная кость, синовиальная оболочка, капсула, связки и околосуставные мышцы.
ДОА – это группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами.
Определение

Т.е. в основе этого заболевания лежит первичное разрушение хряща и вторичная реакция костной ткани: субхондральный остеосклероз, краевые разрастания.
Термин “артроз” предложил в 1911 г. Муллер, чтобы подчеркнуть принципиальное отличие этого заболевания от воспалительных поражений суставов – артритов.
В англоязычной литературе для обозначения ДОА используется термин – “остеоартрит”.

ОА принадлежит к одной из наиболее часто встречающейся патологии человека. Распространённость его в различных регионах мира колеблется от 10 – 40% и значительно увеличивается по мере старения.
Среди ревматических болезней на его долю приходится 60 – 70%.
Среди суставной патологии – до 80%.
У людей старше 60 лет ОА выявляется в 97%, но особенностью современного ОА является его развитие и в молодом возрасте: 16 – 25 лет.
При развитии ОА продолжительность жизни уменьшается, в среднем, на 8 – 10 лет.

Суставной хрящ состоит из:
Коллагеновых волокон различных типов (г.о. 2-го) плотно переплетённых и ориентированных в разных направлениях;
Межуточного вещества, основным компонентом которого являются протеогликаны и гликозаминогликаны, состоящие из полисахаридов и белка. 90% протеогликана хряща состоят из белкового ядра, соединённого с цепями хондроитинсульфата, кератосульфата и гиалуроновой кислоты. Хондроитинсульфат – сульфатированный гликозаминогликан. Молекула ХС сильно заряжена и обладает полианионными связями. 70 – 75% веса хряща составляет вода. Матрикс хряща составляет 98%.
Хондроцитов, синтезирующих эти вещества – 2%.
Патогенез

В здоровом состоянии хрящ представляет собой упругую эластическую прокладку, которая воспринимает и распределяет механическую нагрузку.
Толщина хряща в крупных суставах составляет не более 5 мм.
На ранних стадиях происходит уменьшение количества протеогликанов из-за уменьшения его секреции хондроцитами и с формированием воспаления (металлопротеиназы, цитокины, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др.), что усиливает распад хряща.
Возможно, синтезируются протеогликаны “низкого качества” или изменяется структура коллагена с уменьшением его устойчивости к механическим нагрузкам.

В результате уменьшается гидратация хряща – он становится сухим и теряет упругость, на поверхности его появляются трещины. Хондроциты по началу “ремонтируют” хрящ, но когда в процесс вовлекаются и они, то начинается дистрофический процесс – разволокнение хряща.
Прогрессирование дистрофии приводит к изъязвлению хряща и истончению его вплоть до полного обнажения субхондральной кости.
Из-за отсутствия хрящевого амортизатора кость подвергается вторичным изменениям: развивается субхондральный остеосклероз и появляются краевые костные разрастания – остеофиты.

Другие возможные факторы патогенеза:
иммунные механизмы, т.к. хрящ является антигеном (поскольку изолирован от иммунной системы);
нарушение кровообращения в синовиальной оболочке и субхондральной кости (хрящ не имеет сосудов );
наследственная предрасположенность – изменение обмена в хондроцитах→ различие в составе протеогликанов и расположение коллагеновых волокон.

Неконтролируемые:
возраст, пол,
генетическая предрасположенность, травмы
Контролируемые:
механическая нагрузка,
стереотипность движений (связанная с родом занятий),
ожирение, нарушения статики,
воспалительные заболевания суставов.
Механический фактор – повышение нагрузок на сустав, ведущие к постоянной микротравматизации.
Избыточный вес, характер работы, гиподинамия дополнительно создаёт слабость связочного аппарата с развитием нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.
Факторы риска развития ОА

В патологический процесс вовлекаются мягкие внутри- и внесуставные ткани: синовиальная оболочка, капсула, связки, слизистые сумки. Изменения носят как дистрофический, так и воспалительный характер.
В суставной полости хрящевой детрит подвергается фагоцитозу лейкоцитами с разрушением последних и появлением лизосомальных ферментов, являющихся медиаторами воспаления.
В конечном итоге в исходе этих изменений развиваются фиброзно-склеротические изменения мягких суставных тканей.
Патогенез

ОА принято разделять на первичный и вторичный. Первичный развивается на здоровом хряще при чрезмерной нагрузке.
Вторичный – на предварительно повреждённом: травма, внутрисуставные переломы, артрит, аномалии развития опорно-двигательного аппарата, даже если нагрузка умеренная.
Т.е. все изменения сводятся, в конечном итоге, к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей и перераспределению нагрузки с концентрацией давления на определённых участках.

В практике же чаще встречается первичный ОА.
В целом, ОА как и остеохондроз это не нозологическая единица, а рентгенологический или анатомический признак. Болезнью он становится после появления первых клинических симптомов. Кроме того, различают ОА в сочетании с поражением позвоночника.
По локализации:
генерализо-ванный,
узелковая форма (узелки Гебердена и Бушара),
гонартроз, коксартроз и др.

ОА начинается постепенно, исподволь – артралгия, сначала небольшая, затем постепенно усиливающаяся.
Причина боли при ОА (хрящ болевых рецепторов не имеет):
синовит;
субхондральные микро переломы;
внутрикостная гипертензия и давление на обнажённую субхондральную кость;
спазм окружающих мышц;
остеофитоз;
сосудистые боли;
дегенерация интраартикулярных связок;
нейропатические боли.
Клиника

Вначале артралгия появляется при определённых условиях: долгое стояние, ходьба по пересечённой местности, подъём или спуск по лестнице.
При ОА отмечается механический ритм болей: возникновение в вечерние часы под влиянием дневной нагрузки и стихание в период ночного отдыха.
Характерен феномен “стартовой боли”, когда больному с трудом даются только первые шаги.
Отмечается слабость и быстрая утомляемость мышц, крепитация (хруст) в суставе.
В дальнейшем артралгия приобретает более упорный характер, начинает беспокоить по ночам, часто сопровождается утренней скованностью.

Может развиваться симптоматика вторичного синовита, что усугубляет клиническую картину (реактивный артрит).
При пальпации сустава появляются характерные болевые зоны, обусловленные не только собственно артритом, но и вторичным вовлечением в процесс околосуставных мягких тканей: бурситы, тендиниты и лигаментиты, причём их поражение часто и обуславливает клиническую картину заболевания.

Резко выраженный болевой синдром возникает при “блокаде” сустава вследствие особой локализации остеофитов или появление “суставной мыши” – ущемление кусочка некротизированного хряща или кости между суставными поверхностями.
В поздней стадии заболевания множественные остеофиты, фиброзно-склеротические изменения синовиально-капсульного аппарата и значительные изменения конфигурации суставных поверхностей приводят к резко выраженной деформации суставов и ограничению их подвижности.

Артроз ТБС
Постепенно нарастающая боль в паху и в области таза или ослабление мышечно-связочного аппарата и появление слабости в ногах (“ноги не идут”).
В дальнейшем – усиление или появление боли при отведении и внутренней ротации бедра, затем при всех движениях и, наконец, сустав может полностью фиксироваться в положении сгибания и наружной ротации.
На поздних стадиях боль очень сильная и мучительная, отмечается хромота и “утиная походка”.

Артроз КС
Чаще двусторонний, менее инвалидизирующий. Боль при ходьбе, при приседании.
Часто в суставе отмечается хруст и щёлканье.
Позднее присоединяется синовит и на поздних этапах развивается деформация – Х или О-образная, из-за преимущественного разрушения медиальных отделов хрящей.

боли в суставах, возникающие к концу дня и/или в первую половину ночи;
боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое;
деформация суставов за счёт костных разрастаний, включая узелки Гебердена;
несимметричное сужение суставной щели (R-признак);
остеосклероз суставной поверхности (R-признак)
остеофитоз.
(Altman R.D. // J. Rheumatol. – 1992. – vol. 18, suppl. 27. – p. 10-12. )
Критерии ОА (Althman R.D., 1992)

Принципиальное отличие от РА заключается в том, что при ОА к моменту формирования клиники уже имеются характерные хрящевые и костные изменения в суставах. Возраст больных обычно старше 45 лет, утренняя скованность менее 30 мин.
Возможно наслоение на ОА РА:
нарастание утренней скованности;
генерализация артрита с переходов на другие суставы;
появление субфебрилитета, СРБ, ускорение СОЭ.
Дифференциальная диагностика.

Общие и местные мероприятия.
Не медикаментозное: обучение больных, лечебные упражнения, снижение веса, защита сустава.
Медикаментозное: противовоспалительная терапия и базисная.
Противовоспалительная: НПВП. неселективные: ибупрофен в дозе до 1200 мг/с, диклофенак 50 – 100 мг/с.
Предпочтительнее селективные ингибиторы ЦОГ-2 – мелоксикам, нимесулид, целебрекс, поскольку ингибиторы ЦОГ-2 не повреждают хрящ и не усиливают остеопороз.
Лечение

Не применять индометацин (метиндол), поскольку он разрушает хрящ, особенно ТБС и пироксикам – большой период полураспада.

На крупный сустав длина полоски – 5 – 10 см, на средний – 3 – 5 см, на мелкий – 1 – 2 см. наносить 3 – 6 раз в день.
Кармолис – растительный препарат для растираний.
Базисная: ДОНА (глюкозаминсульфат), структум (хондроитинсульфат); артра, терафлекс – комбинированные препараты.
Алфлутоп, хондролон, синвиск, остенил, ферматрон, пиасклидин (препарат из сои и авокадо) – 300 мг.1 раз/с, диацерин 50 мг 3 р/с.

Здоровый сустав и его изменение при остеоартрозе
Здоровый сустав
Начальные изменения
Выраженные изменения
Конечная стадия

СТАДИИ ОСТЕОАРТРОЗА
Здоровый сустав
I стадия
II-III стадия
IV стадия

ОСТЕОАРТРОЗ
Эрозии, остеофиты
Здоровый коленный сустав

ОСТЕОАРТРОЗ КС (СТАДИИ)
Норма
I
II
III
IV