Слайд 4Причины аортального стеноза
Клапанный аортальный стеноз
Ревматический –ревматическая болезнь сердца
Кальцинированный – возрастная дегенерация клапана
Врожденный
– двустворчатый аортальный клапан
Подклапанный аортальный стеноз
Субаортальный – дискретная (неполная) мембрана/кольцо
Туннельного типа – диффузное мышечное сужение
Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз/обструктивная форма ГКМП
Надклапанный аортальный стеноз
Синдром Вильяма –дискретная (неполная) мембрана
Аортальный стеноз в виде «песочных часов» - локальное сужение.
Слайд 5Этиология аортального стеноза
Врожденный аортальный стеноз (диагностируется сразу после рождения ребенка). Двухстворчатый АК
может иметь несимметричное расположение створок или спайки в области комиссур. За счет этого может создаваться ограничение открытия створок в систолу, препятствующее поступлению крови в аорту. Истинный врожденный стеноз АК – это и трехстворчатый клапан с ограничением открытия створок, и мембрана с отверстием, и т.д.
Приобретенный аортальный стеноз.
Ревматизм (воспалительное поражение створок). Створки при этом уплотняются и деформируются по краям, спаиваются по комиссурам. Порок чаще комбинированный и сочетается с поражением МК и других клапанов
Слайд 92.Дегенеративная кальцификация створок АК встречается у больных с ХПН, с атеросклерозом. Встречается
часто. Сочетается с кальцинозом левого фиброзного АV кольца, кальцинозом стенок аорты. Изолированный АС, как правило, свидетельствует о неревматической этиологии порока. Створки АК кальцинированы, спайки по комиссурам отсутствуют. Для данного вида порока характерен возраст старше 65 лет, быстрое прогрессирование процесса.
3. Инфекционный эндокардит с поражением АК может явиться причиной формирования АС. В этом случае можно увидеть кальцинаты на концах створок и спаечный процесс вследствие воспаления.
Слайд 12ЭхоКГ признаки аортального стеноза
Уплотнение створок АК и уменьшение их открытия (<14 мм).
Степень кальциноза и характер движения створок АК можно проследить в В-режиме в парастернальной позиции по длинной и короткой оси, в апикальной пятикамерной и субкостальной позициях. В М режиме можно увидеть ограничение открытия створок. Необходимо помнить, что ориентироваться на данные только М-режима нельзя, так как курсор может пройти не через центр клапана, и результат измерения будет занижен. Проверить правильность измерений можно в парастернальной позиции по короткой оси, проведя курсор через центр корня аорты. Но снижение расхождения створок может быть и при ХСН, при низком сердечном выбросе.
Слайд 13Гипертрофия стенок ЛЖ. Причиной гипертрофии стенок ЛЖ при АС является повышение давления
в полости ЛЖ. Степень гипертрофии может быть различной и зависит от степени стеноза.
Дилатация ЛП происходит в результате повышения давления в ЛЖ в систолу. Створки МК под давлением крови могут пролабировать в ЛП, и возникает патологическая МР. Скорость струи регургитации пропорциональна давлению в ЛЖ в систолу. При аортальном стенозе ЛП под действием струи МР дилатируется в длину. При эксцентрическом распространении струи может развиться постстенотическая дилатация восходящего отдела аорты. Имеется риск отслойки интимы аорты
Слайд 16Увеличение скорости потока через АК в систолу. В следствие уменьшения открытия створок
АК в систолу, скорость кровотока через него возрастает
В норме максимальная систолическая скорость на АК составляет от 0,9 до 1,8 м/с, в среднем – 1,3 м/с. При АС скорость превышает 2 м/с. Ее можно измерить в апикальной, правой парастернальной или супрастернальной позиции.
Слайд 17Импульсное допплеровское исследование кровотока через АК в апикальной пятикамерной позиции, демонстрирующее повышенную
систолическую скорость.
Слайд 20Классификация аортального стеноза
Клинически и гемодинамически АС можно разделить на незначительный , умеренный,
тяжелый компенсированный и декомпенсированный.
Незначительный АС может протекать асимптоматически, без клинических проявлений. При этом площадь АО составляет около 2-1,2 см². сократительная способность миокарда удовлетворительная, толщина стенок ЛЖ незначительная.
Умеренный АС характеризуется умеренной гипертрофией стенок ЛЖ, сократительная способность миокарда удовлетворительная или умеренно снижена, площадь АО составляет в этом случае 0,7-1,2 см²
Слайд 21Тяжелый компенсированный АС. Площадь АО составляет менее 0,75 см², сократительная способность миокарда
снижена, гипертрофия стенок ЛЖ и степень дилатации ЛП значительная.
Тяжелый декомпенсированный АС. Резко нарушается систолическая функция ЛЖ, происходит дилатация его полости. Разница давления между ЛЖ и аортой в систолу уменьшается. Это может привести к недооценке степени стеноза и к ошибке диагностики
Слайд 22Расчет площади аортального отверстия и оценка степени аортального стеноза
Планиметрический расчет площади аортального
отверстия в большинстве случаев невозможен из-за выраженности кальциноза створок. Оптимальной позицией является парастернальная или субкостальная короткая ось.
Слайд 23
Расчет максимального и среднего систолического градиента давления на АК.
Непрерывноволновой допплер (СW)
Позволяет рассчитать
максимальный и средний градиент давления на АК в систолу (разницу давления между ЛЖ и аортой в систолу) и судить таким образом о степени АС.
В норме давление в систолу в ЛЖ составляет около 120 мм рт.ст., в аорте при этом давление немного ниже – 110-115 мм рт.ст. Кровь поступает из камеры с большим давлением в камеру с меньшим давлением – из ЛЖ в аорту. Разница давления в систолу между аортой и ЛЖ может составлять до 10 мм рт.ст.
На фоне тахикардии систолический градиент давления на АК увеличивается до 15-20 мм рт.ст.
При АС, измерив скорость систолического аортального потока и оттрассировав поток по контуру, по уравнению Бернулли можно рассчитать максимальный и средний градиент давления и по нему судить о степени тяжести стеноза
Слайд 25Степень аортального стеноза в зависимости от максимального и среднего градиента давления
Слайд 26Расчет площади АО с помощью уравнения непрерывности потока
Площадь АО= произведению площади выносящего
тракта ЛЖ на интеграл линейной скорости потока в выносящем тракте VTI Lvot, деленному на интеграл линейной скорости потока в аорте VTIAO
АVA = CSALVOT x VTI Lvot / VTIAO
площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ, рассчитанная через его диаметр D, CSALVOT = π × D²/4;
Кровоток в выносящем тракте ЛЖ исследуют с помощью PW допплера. Кровоток в аорте - с помощью СW допплера.
Слайд 28Цветное допплеровское картирование
В апикальной пятикамерной позиции выявляется «мозаичный» поток в проксимальной части
аорты, начинающийся сразу за клапаном. Ширина потока соответствует размеру просвета АК. По локализации поток является проксимальным или дистальным к аортальному клапану при подклапанном или надклапанном АС соответственно.
Слайд 29Цветное допплеровское картирование стенозированного АК в апикальной пятикамерной позиции, демострирующее высокоскоростной кровоток
в проксимальной части аорты
Слайд 30Оценка тяжести аортального стеноза по степени снижения раскрытия АК
Слайд 31Оценка тяжести АС по максимальной скорости и градиенту давления
Слайд 32Оценка тяжести АС по площади раскрытия АК
Слайд 33Расчет индекса площади АО
Индекс площади АО= SAO/ППТ
Значительный стеноз если ИSAO менее
0,6см²/м²
Необходимо помнить о том, что при высокой степени АР максимальный градиент давления на АК может возрасти до 25-27 мм рт.ст. при отсутствии АС за счет увеличения объема крови, возвращающегося из ЛЖ в аорту.
Слайд 34Расчет систолического давления в левом желудочке при АС
Систолическое давление в ЛЖ при
АС равно систолическому градиенту давления на АК + систолическое АД
Рлж=РGАК + АД сист
В норме Рлж<150 мм рт.ст.
Слайд 35Ошибки в диагностике аортального стеноза
В тех случаях, когда АК значительно кальцинирован,
визуализировать створки отдельно сложно. В этой ситуации невозможно проводить дифференциальную диагностику между трехстворчатым и двухстворчатым АК, а также между ревматическим и «кальцинированным» (возрастным) аортальным стенозом. При состоянии, именуемом аортальным склерозом у пожилых, отмечается кальцификация АК без какого-либо нарушения раскрытия клапана или движения створок. У этих пациентов имеется систолический шум, часто сочетающийся с АГ и СД.
Слайд 36Ошибки в диагностике аортального стеноза
Такая патология створок, как утолщение, неподвижность и кальцификация,
не выявляется при надклапанном или подклапанном типах АС. Клинически при клапанном АС наблюдается лишь щелчок изгнания и систолическое дрожание.
Развитие ГЛЖ при АС идентично другим состояниям, вызывающим перегрузку ЛЖ давлением. Этими состояниями являются АГ и коарктация аорты. Уменьшение степени раскрытия АК в виде «коробочки» является признаком умеренного или тяжелого АС. Однако оно также наблюдается при других заболеваниях, сопровождающихся низким сердечным выбросом.
Слайд 37Ошибки в диагностике аортального стеноза
Кроме двухстворчатого АК эксцентрическая диастолическая линия закрытия может
также наблюдаться при трехстворчатом АК и субаортальном дефекте МЖП и пролапсом правой коронарной створки в ВТЛЖ.
При подклапанном или надклапанном АС с проведением цветного допплеровского картирования или постоянно-волнового допплеровского исследования высокоскоростной поток и повышенный градиент давления выявляются под или над уровнем АК соответственно.
Слайд 38Ошибки в диагностике аортального стеноза
При наличии АС фракция выброса ЛЖ может
быть низкой, несмотря на нормальную сократимость ЛЖ. Это связано с тем, что ЛЖ приходится преодолевать высокое трансаортальное сопротивление во время сокращения. После протезирования АК фракция выброса ЛЖ чаще всего возрастает. Тяжесть АС не связана с интенсивностью систолического шума при аускультации. Турбулентный поток через незначительно стенозированный клапан может давать громкий шум, в то время как выраженное ограничение кровотока через значительно стенозированный клапан может приводить к появлению мягкого шума.